Διαταραχή του εντέρου μετά από αντιβιοτικά

Η έννοια της αποκατάστασης μετά από αντιβιοτικά εμφανίστηκε όταν άρχισε η εποχή της ευρείας χρήσης αντιβιοτικών. Τα αντιβιοτικά δεν έσωσαν μόνο τις ζωές εκατομμυρίων ανθρώπων, αλλά άρχισαν επίσης να έχουν ανεπιθύμητες παρενέργειες, όπως εντερική δυσβολία, διάρροια (κολπίτιδα) και κολίτιδα (εντερική φλεγμονή) που σχετίζονται με αλλαγές στην εντερική μικροχλωρίδα.

Το Σχ. 1. Η συνολική επιφάνεια του εντέρου (εσωτερική του επιφάνεια) σε ενήλικες είναι περίπου 200 m 2.

Διάρροια και κολίτιδα μετά από αντιβιοτικά

Κατά τη θεραπεία με αντιβιοτικά, ο αριθμός των μικροβίων που είναι ευαίσθητοι σε αυτά μειώνεται και η ανάπτυξη της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας αναστέλλεται. Ο αριθμός στελεχών που είναι ανθεκτικοί στα αντιβιοτικά αυξάνεται. Τα υπό όρους παθογόνα βακτήρια πολλαπλασιάζονται εντατικά και αρχίζουν να αποκτούν καταστροφικές ιδιότητες του μακροοργανισμού.

Τα Clostridia, Staphylococcus, Proteus, Enterococci, Pus assay, Klebsiella και μύκητες που μοιάζουν με ζυμομύκητες είναι οι πιο γνωστοί εκπρόσωποι της παθογόνου εντερικής χλωρίδας. Στις περισσότερες περιπτώσεις διάρροιας που εμφανίστηκαν μετά από αντιβιοτικά, το Clostridium (Clostridium difficile) καταλαμβάνει τον ηγετικό ρόλο. Η συχνότητα της ζημίας τους είναι:

  • από 15 έως 30% των περιπτώσεων με διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά (AAD).
  • από 50 έως 75% των περιπτώσεων με κολίτιδα που σχετίζεται με αντιβιοτικά.
  • έως και το 90% των περιπτώσεων με ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα.

Το Σχ. 2. Στη φωτογραφία του Clostridium διαφορικό κάτω από το μικροσκόπιο.

Το Σχ. 3. Στη φωτογραφία της διαφορικής αποικίας clostridium.

Η αιτία της διάρροιας (διάρροια) και της κολίτιδας είναι παραβίαση της εντερικής μικροβιοκίας (εντερική δυσβολία). Η ανάπτυξη παθογόνων βακτηρίων οδηγεί σε βλάβη του εντερικού τοιχώματος και αυξημένη έκκριση ηλεκτρολυτών και νερού.

Η εντερική μικροχλωρίδα εμπλέκεται στη χρησιμοποίηση ινών. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας, σχηματίζονται λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας - μια πηγή ενέργειας για τον εντερικό βλεννογόνο.

Με ανεπαρκή ποσότητα ινών στην ανθρώπινη διατροφή, διαταράσσεται η τροφική (διατροφή) των εντερικών ιστών, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού φραγμού στις τοξίνες και την παθογόνο μικροβιακή χλωρίδα.

Τα ένζυμα που παράγουν εντερική μικροχλωρίδα εμπλέκονται στη διαδικασία διαίρεσης των χολικών οξέων. Μετά την απελευθέρωση στο γαστρεντερικό σωλήνα, τα δευτερογενή χολικά οξέα απορροφώνται και μια μικρή ποσότητα (5-15%) εκκρίνεται στα κόπρανα, συμμετέχοντας στο σχηματισμό και την προώθηση των κοπράνων, εμποδίζοντας την αφυδάτωση τους.

Εάν υπάρχουν πάρα πολλά βακτήρια στο έντερο, τα χολικά οξέα αρχίζουν να διασπώνται πρόωρα, οδηγώντας στην εμφάνιση εκκριτικής διάρροιας (διάρροια) και στεατορροίας (απελευθέρωση αυξημένης ποσότητας λίπους).

Όλοι οι παραπάνω παράγοντες αποτελούν:

  • συνδεδεμένη με αντιβιοτικά διάρροια - η συνηθέστερη επιπλοκή της αντιβακτηριακής θεραπείας σε ενήλικες. Η επίπτωση τέτοιων επιπλοκών κυμαίνεται από 5 έως 25% σε άτομα που λαμβάνουν αντιβιοτικά.
  • η ανάπτυξη κολίτιδας είναι κάπως λιγότερο κοινή.
  • Μια σπάνια αλλά τρομερή ασθένεια που αναπτύσσεται μετά από αντιβιοτικά είναι η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα.

Το Σχ. 4. Στη φωτογραφία υπάρχει κανονικός εντερικός τοίχος (ιστολογική προετοιμασία).

Αντιβιοτικά που προκαλούν διάρροια

Οι πενικιλίνες προηγούμενων γενεών (αμπικιλλίνη, βενζυλοπενικιλλίνη) επηρεάζουν συχνότερα την εντερική μικροχλωρίδα. Η χρήση σύγχρονων πενικιλλινών δεν οδηγεί στην ανάπτυξη κλωστριδίων - των κύριων ενόχων της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας.

Οι περισσότερες κεφαλοσπορίνες προάγουν την ανάπτυξη εντεροβακτηρίων και κλωστριδίων. Το Cefaclor και το cefradine δεν επηρεάζουν την εντερική βιοκβένεση.

Τα Μ-κύτταρα του επιθηλίου του λεπτού εντέρου παράγουν την ορμόνη μοτιλίνη, η οποία επηρεάζει την κινητική του εντέρου, προωθώντας την κυκλοφορία των τροφίμων μέσω του πεπτικού συστήματος. Η ερυθρομυκίνη διεγείρει την παραγωγή μοτιλίνης, επιταχύνοντας έτσι την εκκένωση του στομάχου και των εντέρων, η οποία εκδηλώνεται με διάρροια (διάρροια).

Το κλαβουλανικό οξύ, το οποίο αποτελεί μέρος πολλών αντιβιοτικών (αμοξικλάβης, αμοξικιλλίνης / κλαβουλανικού), διεγείρει επίσης την εντερική κινητικότητα.

Η τετρακυκλίνη και η νεομυκίνη επηρεάζουν δυσμενώς το εντερικό επιθήλιο, έχοντας άμεση τοξική επίδραση.

Τα αντιβιοτικά στην ομάδα αυτή αναστέλλουν την ανάπτυξη της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας, αλλά δεν συμβάλλουν στην ανάπτυξη κλωστριδίων.

Εάν ένας ασθενής έχει ρευστό κόπρανα για 2 ημέρες στη σειρά δύο ημέρες μετά την έναρξη των αντιβιοτικών και έως 2 μήνες μετά τη διακοπή της χρήσης του, εμφανίζεται διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά (AAD). Μια τέτοια κατάσταση σημαίνει ότι ο ασθενής παρουσίασε παθολογικές μεταβολές στη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας (εντερική δυσβολία). Η συχνότητά του κυμαίνεται από 5 έως 25% μεταξύ των ασθενών που έλαβαν αντιβιοτικά.

Εάν εμφανιστεί διάρροια με συμπτώματα δηλητηρίασης και υψηλής λευκοκυττάρωσης, τότε η κλωστηρίδα θα πρέπει να θεωρηθεί ως η αιτία.

Το Σχ. 5. Ο όγκος της εντερικής μικροχλωρίδας είναι συγκεντρωμένος στη βρεγματική ζώνη του εντέρου.

Οι κίνδυνοι για την ανάπτυξη διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά είναι:

  • παιδιά ηλικίας 2 μηνών. έως 2 ετών και ενήλικες άνω των 65 ετών,
  • ασθενείς με νόσο του στομάχου και των εντέρων,
  • ασθενείς που υποβλήθηκαν σε αγωγή με αντιβιοτικά για περισσότερο από 3 ημέρες,
  • χρήση στη θεραπεία μεγάλου αριθμού αντιβιοτικών,
  • σοβαρή ανοσοανεπάρκεια.

Η ανεξέλεγκτη χρήση των αντιβιοτικών συμβάλλει στην ανάπτυξη της δυσβαστορίωσης και αυξάνει την αλλεργία του σώματος. Η μέθοδος χορήγησης αντιβιοτικών και η δοσολογία τους δεν επηρεάζει τον κίνδυνο εμφάνισης διάρροιας μετά από αντιβιοτικά. Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις στις οποίες η διάρροια αναπτύχθηκε ακόμη και μετά από μία δόση αντιβιοτικών ευρέος φάσματος.

Τα συμπτώματα της διάρροιας και της κολίτιδας που σχετίζονται με αντιβιοτικά

Η κλινική εικόνα της δυσβολίας μετά από τα αντιβιοτικά έχει ένα ευρύ φάσμα εκδηλώσεων - από την ελάχιστη έως τη απειλητική για τη ζωή. Σε 70% των ασθενών εμφανίζονται τα συμπτώματα της νόσου κατά τη διάρκεια της περιόδου θεραπείας. Σε 30% των ασθενών - μετά το τέλος της θεραπείας.

  • Αρχικά, χαλαρά κόπρανα (διάρροια) χωρίς ακαθαρσίες. Συχνά περνά ανεξάρτητα σε 3 - 4 ημέρες. Μερικές φορές ο ασθενής ανησυχεί για την κράμπα κοιλιακού πόνου. Η γενική κατάσταση του ασθενούς είναι αρκετά ικανοποιητική. Ενδοσκοπική εικόνα για AAD χωρίς παθολογία. Με την ανάπτυξη κολίτιδας, σημειώνεται φλεγμονή του εντερικού τοιχώματος (οίδημα και υπεραιμία).
  • Με την αρνητική εξέλιξη της νόσου αυξάνεται η οξύτητα της διαδικασίας, εμφανίζονται συμπτώματα όπως ο πυρετός, τα κόπρανα γίνονται συχνότερα, το επίπεδο των λευκοκυττάρων αυξάνεται στο αίμα, τα λευκοκύτταρα εμφανίζονται στα κόπρανα και αναπτύσσεται σταδιακά η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα, η αιτία της οποίας είναι η κλωστρίδα.

Ασυμπτωματική δυσβαστορία → συσχετισμένη με αντιβιοτικά (διάρροια ή διάρροια) → κολίτιδα → ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα.

Η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα είναι μια ακραία εκδήλωση κλωστριδιακών λοιμώξεων.

Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα μετά από αντιβιοτικά

Η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα συχνά αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αντιβιοτικά, λιγότερο συχνά - μετά από 7 - 10 ημέρες μετά την ακύρωσή τους. Βασίζεται στην ενεργοποίηση της παθολογικής χλωρίδας και πρωτίστως σε κλωστρίδια (Clostridium difficile). Περιγράφονται περιπτώσεις ανάπτυξης κολίτιδας ως αποτέλεσμα της αναπαραγωγής σταφυλόκοκκων, Klebsiella, Salmonella και Candida. Μεταξύ όλων των ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας, η κολίτιδα, η αιτία της οποίας ήταν η λήψη αντιβιοτικών, είναι από 60 έως 85% στους ενήλικες.

Τα κλωστρίδια παράγουν τοξίνες που προκαλούν φλεγμονή του εντερικού βλεννογόνου. Θραύσματα επαφές μεταξύ των κυττάρων (εντεροκύτταρα) η οποία οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας του εντερικού τοιχώματος και την επακόλουθη ανάπτυξη των συμπτωμάτων όπως η διάρροια, πυρετός, σπασμοί. Η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίζεται συχνότερα στο παχύ έντερο, λιγότερο συχνά στο λεπτό έντερο.

Το Σχ. 6. Στη φωτογραφία είναι ένα κλασικό "ηφαίστειο" βλάβης στην ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα (ιστολογική εικόνα). Η διαδικασία της εξίδρωσης ξεπέρασε τα έλκη των βλεννογόνων, αρχίζει η διαδικασία σχηματισμού ινωδών υμενίων. Τα συμπτώματα της νόσου σε αυτή την περίοδο αυξάνονται ραγδαία.

Σημεία και συμπτώματα ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από λεπτά υγρά υδαρή κόπρανα με συχνότητα 10 έως 30 φορές την ημέρα, κοιλιακό άλγος και πυρετό. Η διάρροια διαρκεί από 8 έως 10 εβδομάδες. Η επίμονη διάρροια οδηγεί σε απώλεια ηλεκτρολυτών και νερού. Ο όγκος του κυκλοφορικού αίματος μειώνεται, μειώνεται η αρτηριακή πίεση. Ανάπτυξη αιφνίδιας αφυδάτωσης. Η μείωση του επιπέδου της λευκωματίνης στο αίμα οδηγεί στην ανάπτυξη περιφερικών οίδημα.

Η λευκοκυττάρωση στο αίμα φθάνει τα 15 · 109 / l. Σε ορισμένες περιπτώσεις σημειώνονται υψηλότερα ποσοστά. Μείωση στον αριθμό των λευκοκυττάρων καταγράφεται σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χημειοθεραπεία για καρκίνο. Το κόλον έχει υποστεί βλάβη, επεκτείνεται (τοξική επέκταση), υπάρχει διάτρηση. Η αποτυχία παροχής έγκαιρης και επαρκούς βοήθειας, η ασθένεια συχνά τελειώνει με το θάνατο του ασθενούς.

Ενδοσκοπική εικόνα

Για διάρροια που προκαλείται από αντιβιοτικά, η ενδοσκόπηση δεν αποκαλύπτει καμία αλλαγή. Με την ανάπτυξη κολίτιδας, ο καταρράκτης εμφανίζεται πρώτα. Περαιτέρω, στο υπόβαθρο της υπεραιμίας και του οιδήματος του εντερικού τοιχώματος, εμφανίζεται διάβρωση.

Κατά τη διάρκεια της ενδοσκόπησης με ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα παρατηρούνται ινώδεις μεμβράνες (ψευδομεμβράνες) στον εντερικό βλεννογόνο, οι οποίοι σχηματίζονται σε περιοχές νέκρωσης των βλεννογόνων. Οι ινώδεις μεμβράνες έχουν ένα χλωμό κιτρινωπό χρώμα, συχνά με κορδέλα. Το μέγεθός τους έχει διάμετρο από 0,5 έως 2 cm. Το εντερικό επιθήλιο είναι μερικές φορές απούσα. Με την ανάπτυξη της νόσου, οι εκτεθειμένες περιοχές και οι περιοχές που καλύπτονται με ταινίες επεκτείνονται και καταλαμβάνουν μια μεγάλη περιοχή του εντέρου.

Το Σχ. 7. Στη φωτογραφική ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα. Τα ινώδη κιτρινωπά φιλμ (ψευδομεμβράνες) είναι ορατά.

Υπολογιστική τομογραφία

Όταν η υπολογισμένη τομογραφία αποκάλυψε ένα πυκνό τοίχωμα του παχέος εντέρου.

Επιπλοκές

Το μολυσματικό τοξικό σοκ, η διάτρηση του παχέος εντέρου και η περιτονίτιδα είναι τρομερές επιπλοκές της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας στους ενήλικες. Με την ανάπτυξή τους, η συμβατική θεραπεία είναι ανίσχυρη. Η αφαίρεση μέρους του εντέρου είναι η μόνη θεραπεία.

Η πλήρης μορφή της νόσου στις μισές περιπτώσεις είναι θανατηφόρα.

Διάγνωση της νόσου

Η διάγνωση της νόσου βασίζεται στον προσδιορισμό στα κόπρανα των διαφορικών εντεροτοξινών Α και Β clostridium.

Η δοκιμή συγκόλλησης με λατέξ είναι μια ποιοτική μέθοδος για τη διάγνωση της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας. Επιτρέπει μία ώρα να ανιχνευθεί η παρουσία εντεροτοξίνης Α στις μάζες των κοπράνων. Η ευαισθησία και η ιδιαιτερότητα του είναι μεγάλη και υπερβαίνει το 80%.

Το Σχ. 8. Στη φωτογραφία είναι μια άποψη του εντέρου με ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα. Μπορούν να παρατηρηθούν ψευδομεμβράνες μορφής κορδέλας που καλύπτουν μια μεγάλη περιοχή του εντέρου (μακροπαρακολούθηση).

Θεραπεία της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας

Τα αντιμικροβιακά φάρμακα βανκομυκίνη και μετρονιδαζόλη είναι τα φάρμακα επιλογής στη θεραπεία της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας σε ενήλικες.

Συμπεράσματα

Η εντερική δυσβολία είναι μια προϋπόθεση για το περιβάλλον που συμβαίνει για διάφορους λόγους. Σχεδόν κάθε άτομο κατά τη διάρκεια της ζωής αντιμετωπίζει δυσβολία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κατάσταση αυτή συνεχίζεται χωρίς ορατά συμπτώματα και περνάει χωρίς ίχνος χωρίς θεραπεία, χωρίς να διαταράσσεται η γενική κατάσταση της υγείας. Αν η κατάσταση εξελίσσεται αρνητικά, εμφανίζονται συμπτώματα, τα κυριότερα είναι η διάρροια (διάρροια). Ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη της δυσβολίας είναι τα αντιβιοτικά.

Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται μόνο από έναν γιατρό · είναι αυτός που θα επιλέξει τη σωστή ημερήσια δόση ημερησίως και τη φυσική δόση του φαρμάκου. Διαβάστε προσεκτικά τις οδηγίες πριν πάρετε το φάρμακο.

Πόσο συχνά λάβατε αντιβιοτικά χωρίς συνταγή; Έχει εμφανιστεί παραβίαση σπονδυλικής στήλης (διάρροια) μετά τη λήψη αντιβιοτικών;

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μη διαμορφωμένων κοπράνων κατά τη διάρκεια ή μετά τη λήψη αντιβακτηριακών φαρμάκων. Η ασθένεια συνοδεύεται από δυσπεπτικά συμπτώματα (χαλάρωση των κοπράνων, αέριο). Σε σοβαρές περιπτώσεις, έντονος πόνος στην κοιλιά, αδυναμία, πυρετός. Η διάγνωση βασίζεται στην καθιέρωση της σχέσης με την ανάπτυξη του ΑΒ με διάρροια. Επιπλέον, ανάλυση των περιττωμάτων, ενδοσκοπική εξέταση του εντέρου. Η θεραπεία περιλαμβάνει την κατάργηση του AB, τον διορισμό προβιοτικών και φαρμάκων αποτοξίνωσης. Κατά τον εντοπισμό του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου δαπανώνται η αιμοτροπική αντιβιοτική θεραπεία.

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Συνδυασμένη με αντιβιοτικά διάρροια (AAD, νοσοκομειακή κολίτιδα) - τρία ή περισσότερα επεισόδια υγρού κόπρανα, επαναλαμβανόμενα για τουλάχιστον δύο ημέρες και που σχετίζονται με την πρόσληψη αντιβακτηριακών φαρμάκων (ΑΒ). Η διαταραχή μπορεί να εμφανιστεί εντός 4 εβδομάδων μετά την κατάργηση του ΑΒ. Στις αναπτυγμένες χώρες, η εντερική βλάβη είναι η πιο κοινή αντίδραση στη θεραπεία με αντιβιοτικά: στα άτομα που λαμβάνουν αντιβιοτικά, το AAD βρίσκεται σε 5-30% των περιπτώσεων. Η παθολογία προχωράει τόσο σε μια εύκολη αυτοσυντηρούμενη μορφή όσο και στη μορφή σοβαρής παρατεταμένης κολίτιδας. Στη γαστρεντερολογία, τουλάχιστον το 70% των περιπτώσεων της νόσου αποδίδεται σε ιδιοπαθή AAD, 30% σε σχετιζόμενη με το Clostridium difficile διάρροια. Η ασθένεια επηρεάζει τους άνδρες και τις γυναίκες εξίσου.

Αιτίες της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Η νόσος συχνά αναπτύσσεται μετά τη χορήγηση αντιβιοτικών πενικιλλίνης, τετρακυκλινών, κεφαλοσπορινών. Η μέθοδος χορήγησης φαρμάκου έχει μικρή επίδραση στην πιθανότητα διάρροιας. Όταν χορηγούνται από το στόμα, τα φάρμακα επηρεάζουν το βλεννογόνο στρώμα του γαστρεντερικού σωλήνα. Στην παρεντερική οδό χορήγησης, μεταβολίτες ΑΒ απεκκρίνονται στη χολή και το σάλιο, επηρεάζοντας την υποχρεωτική μικροχλωρίδα. Δεδομένων των αιτιών της ασθένειας, υπάρχουν 2 μορφές AAD:

  1. Idiopathic (IAA). Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αρνητικής επίδρασης του ΑΒ στην εβίωση του γαστρεντερικού σωλήνα. Η επίδραση των παθογόνων στο γαστρεντερικό σωλήνα είναι μία από τις πιθανές αιτίες αυτής της ασθένειας. Μεταξύ της ποικιλίας των παθογόνων που βρέθηκαν συχνά σταφυλόκοκκος, Proteus, εντερόκοκκοι, Clostridia, μύκητες. Ο κίνδυνος της AMA αυξάνεται με παρατεταμένη (πάνω από 10 ημέρες), συχνή και ακατάλληλη χρήση της AB (υπερβολική δόση).
  2. Η διάρροια που σχετίζεται με Clostridium difficile (C. difficile-AD). Αιτιολογικά σχετίζεται με την εξασθενημένη μικροχλωρίδα και τον υπερβολικό αποικισμό της γαστρεντερικής οδού από κλινικά παθογόνα βακτήρια Clostridium difficile. Η δυσβαστορία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της λήψης ΑΒ από την ομάδα των κεφαλοσπορινών, της αμοξικιλλίνης, της λινκομυκίνης. Υπάρχουν περιπτώσεις ανάπτυξης ενδοσωματικής ασθένειας που συνδέεται με αντιβιοτικά μέσω της μετάδοσης του παθογόνου παράγοντα μέσω προϊόντων προσωπικής υγιεινής (πετσέτες, σαπούνια, πιάτα), ιατρικών εργαλείων για επεξεργασία κακής ποιότητας.

Εκτός από τις άμεσες επιδράσεις των αντιβακτηριακών παραγόντων στον εντερικό τοίχο, υπάρχουν παράγοντες κινδύνου που αυξάνουν την πιθανότητα ανάπτυξης της νόσου. Αυτές περιλαμβάνουν παιδιά και το γήρας, την παρουσία σοβαρής σωματικών παθολογία (καρδιακή, νεφρική ανεπάρκεια), ανεξέλεγκτη πρόσληψη αντιόξινων, συγγενείς και επίκτητες καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα, σωλήνα σίτισης. Οι χρόνιες γαστρεντερικές ασθένειες (ασθένεια του Crohn, ελκώδης κολίτιδα) συμβάλλουν επίσης στην εμφάνιση κολίτιδας που σχετίζεται με αντιβιοτικά.

Παθογένεια

Τα αντιμικροβιακά φάρμακα μειώνουν την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή όχι μόνο των παθογόνων, αλλά και των συμβιωτικών μικροοργανισμών. Η υποχρεωτική εντερική μικροχλωρίδα μειώνεται, αναπτύσσεται η δυσβαστορία. Το γεγονός αυτό στηρίζεται στην παθογένεση και των δύο τύπων διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά. Στην περίπτωση ιδιοπαθούς μορφής, παίζει επίσης ρόλο η αύξηση της κινητικότητας του εντέρου, η τοξική βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης ή οι διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών στο έντερο.

Η κλοστριδική κολίτιδα που σχετίζεται με αντιβιοτικά συμβαίνει ως αποτέλεσμα μεταβολών στη σύνθεση της ενδογενούς φυσιολογικής χλωρίδας της γαστρεντερικής οδού κατά τη λήψη γενετικών κεφαλοσπορινών III και IV, φθοροκινολόνων, πενικιλλίνης. Η δυσβαστορίωση συμβάλλει στην αναπαραγωγή του C. Difficile, το οποίο σε μεγάλες ποσότητες εκπέμπει 2 είδη τοξινών (Α και Β). Όντας στον αυλό της πεπτικής οδού, οι εντεροτοξίνες καταστρέφουν τα επιθηλιακά κύτταρα και προκαλούν φλεγμονώδεις αλλαγές στον εντερικό τοίχο. Η κολίτιδα επηρεάζει κυρίως το παχύ έντερο με το σχηματισμό διάχυτης υπεραιμίας και οίδημα του βλεννογόνου. Το τοίχωμα της γαστρεντερικής οδού πυκνώνει, σχηματίζονται επιδρομές ινώδους, εμφανίζοντας κιτρινωπές πλάκες (ψευδομεμβράνες).

Ταξινόμηση

Υπάρχουν δύο μορφές ιδιοπαθούς διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά: μολυσματικές και μη μολυσματικές. Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων της μολυσματικής μορφής του AAD, συχνά εντοπίζονται clostridia perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella, Klebsiella, Candida. Το μη μολυσματικό IAAD αντιπροσωπεύεται από τα ακόλουθα είδη:

  • Υπερκινητική. Η κλαβουλανική ένωση και οι μεταβολίτες της αυξάνουν την κινητική δραστηριότητα της γαστρεντερικής οδού, η πρόσληψη μακρολιδίων προκαλεί μείωση του δωδεκαδακτύλου και του αντρού του στομάχου. Αυτοί οι παράγοντες συμβάλλουν στην εμφάνιση μιας μη διαμορφωμένης καρέκλας.
  • Υπεροσμωτικό. Αναπτύσσεται λόγω μερικής απορρόφησης της ΑΒ (κεφαλοσπορίνες) ή κατά παράβαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Στον αυλό του εντέρου συσσωρεύονται μεταβολίτες υδατανθράκων, οι οποίοι προκαλούν αυξημένη έκκριση ηλεκτρολυτών και νερού.
  • Εκκριτικό. Δημιουργείται λόγω παραβιάσεων της εντερικής εβίωσης και αποκατάστασης των χολικών οξέων. Τα οξέα διεγείρουν την απέκκριση του νερού και των αλάτων του χλωρίου στον εντερικό αυλό, το αποτέλεσμα αυτών των διαδικασιών είναι τα συχνότερα μη μορφοποιημένα κόπρανα.
  • Τοξικό. Δημιουργήθηκε λόγω των αρνητικών επιπτώσεων των μεταβολιτών πενικιλλίνης και τετρακυκλινών στον εντερικό βλεννογόνο. Εμφανίζεται η δυσβαστορία και η διάρροια.

Οι εκδηλώσεις του C. difficile-AD μπορεί να ποικίλουν από ασυμπτωματική μεταφορά έως ανάπτυξη κεραυνού και σοβαρές μορφές. Ανάλογα με την κλινική εικόνα, δεδομένα ενδοσκοπίας, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι κλοστριδιακής μόλυνσης που σχετίζεται με αντιβιοτικά:

  • Διάρροια χωρίς κολίτιδα. Εμφανίστηκε μη μορφοποιημένο κόπρανο χωρίς δηλητηρίαση και κοιλιακά σύνδρομα. Ο εντερικός βλεννογόνος δεν αλλάζει.
  • Κολίτιδα χωρίς ψευδομεμβράνη. Χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη κλινική εικόνα με μέτρια αφυδάτωση και δηλητηρίαση. Κατά την ενδοσκοπική εξέταση παρατηρούνται καταρροϊκές φλεγμονώδεις μεταβολές στην βλεννογόνο.
  • Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα (ΡΜΚ). Χαρακτηρίζεται από σοβαρή δηλητηρίαση, αφυδάτωση, συχνή υδαρή κόπρανα και κοιλιακό άλγος. Όταν η κολονοσκόπηση προσδιορίζει ινώδεις πλάκες και διαβρωτικές-αιμορραγικές αλλαγές του βλεννογόνου.
  • Πλήρης κολίτιδα. Η πιο σοβαρή μορφή των σχετιζόμενων με αντιβιοτικά γαστρεντερικών διαταραχών. Αναπτύσσεται με ταχύτητα αστραπής (από αρκετές ώρες έως μέρες). Προκαλεί σοβαρές γαστρεντερολογικές και σηπτικές διαταραχές.

Τα συμπτώματα της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Στο IAA, τα συμπτώματα εμφανίζονται κατά τη διάρκεια (στο 70% των ασθενών) ή μετά τη διακοπή της θεραπείας με αντιβιοτικά. Η κύρια, μερικές φορές η μόνη, εκδήλωση της νόσου είναι μη μορφοποιημένο κόπρανο μέχρι 3-7 φορές την ημέρα χωρίς πρόσμειξη αίματος και πύου. Σπάνια παρατηρείται πόνος και αίσθημα διαταραχής στην κοιλιά, μετεωρισμός λόγω της εντατικής εργασίας του πεπτικού συστήματος. Η ασθένεια προχωρεί χωρίς πυρετό και συμπτώματα δηλητηρίασης.

Σε αντίθεση με την ιδιοπαθή μορφή, το κλινικό φάσμα των εκδηλώσεων του Clostridium difficile-AD ποικίλλει από την ασυμπτωματική κολίτιδα έως τις σοβαρές θανατηφόρες μορφές της νόσου. Ο βακτηριοκαρδιογράφος εκφράζεται με την απουσία συμπτωμάτων και την απελευθέρωση του clostridium και των περιττωμάτων στο περιβάλλον. Η ήπια πορεία της νόσου χαρακτηρίζεται μόνο από χαλαρά κόπρανα χωρίς πυρετό και έντονο κοιλιακό σύνδρομο. Συχνότερα παρατηρείται κολίτιδα που σχετίζεται με το C. difficile μέτριας σοβαρότητας, η οποία εκδηλώνεται με αυξημένη θερμοκρασία σώματος, διαλείποντες πόνους στην κράμβη στην ομφαλική περιοχή, επαναλαμβανόμενη διάρροια (10-15 φορές / ημέρα).

Η σοβαρή πορεία της νόσου (PMK) χαρακτηρίζεται από συχνές (έως και 30 φορές / ημέρα) άφθονα υδατώδη κόπρανα που έχουν κακή οσμή. Τα κόπρανα μπορεί να περιέχουν ακαθαρσίες βλέννας και αίματος. Η ασθένεια συνοδεύεται από έντονο κοιλιακό άλγος, ο οποίος εξαφανίζεται μετά από μια αφαίμαξη. Οι ασθενείς έχουν επιδείνωση της γενικής κατάστασης, σοβαρή αδυναμία και αύξηση της θερμοκρασίας έως 38-39 ° C. Σε 2-3% των περιπτώσεων, η καταστροφική μορφή της ασθένειας καταγράφεται, η οποία εκδηλώνεται με ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων, σοβαρή δηλητηρίαση και εμφάνιση πρώιμων σοβαρών επιπλοκών της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά.

Επιπλοκές

Το Idiopathic AAD είναι καλά θεραπευμένο και δεν προκαλεί επιπλοκές στους ασθενείς. Η διάρροια που προκαλείται από το C.difficile οδηγεί σε μόνιμη μείωση της αρτηριακής πίεσης, ανάπτυξη διαταραχών ηλεκτρολυτών και αφυδάτωση. Η απώλεια πρωτεΐνης και νερού συμβάλλουν στο οίδημα των κάτω άκρων και των μαλακών ιστών. Περαιτέρω ανάπτυξη της νόσου προκαλεί την εμφάνιση του μεγακόλωνα, τις εκδηλώσεις του γαστρεντερικού βλεννογόνου μέχρι την διάτρηση του κόλου, την περιτονίτιδα και τη σηψαιμία. Η έλλειψη έγκαιρης διάγνωσης και παθολογικής θεραπείας σε 15-30% των περιπτώσεων είναι θανατηφόρα.

Διαγνωστικά

Με την εμφάνιση άφθονης υγρής κοπράνων και κοιλιακής δυσφορίας, πρέπει να επισκεφθείτε έναν γαστρεντερολόγο. Ένας ειδικός με τη βοήθεια της μελέτης του ιστορικού της ζωής και των ασθενειών, της φυσικής εξέτασης, των δεδομένων των εργαστηριακών εξετάσεων και των οργάνων θα καταλήξει στο κατάλληλο συμπέρασμα. Για τη διάγνωση της ιδιοπαθούς διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά, αρκεί να προσδιοριστεί η σχέση μεταξύ της πρόσληψης του ΑΒ και της εμφάνισης της διάρροιας, ώστε να αποκλειστεί η σχετιζόμενη παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα. Σε αυτή την περίπτωση, οι εργαστηριακές παράμετροι παραμένουν κανονικές, οι αλλαγές στο εντερικό βλεννογόνο απουσιάζουν.

Για την ύποπτη διάρροια που σχετίζεται με το Clostridium difficile, για την επιβεβαίωση της διάγνωσης χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες μέθοδοι:

  • Εργαστηριακές εξετάσεις αίματος. Γενικά, μια εξέταση αίματος χαρακτηρίζεται από λευκοκυττάρωση, αυξημένη ESR, αναιμία. σε βιοχημική - υποπρωτεϊναιμία.
  • Η μελέτη των περιττωμάτων. Στο σύνδρομο ανιχνεύονται λευκοκύτταρα και ερυθρά αιμοσφαίρια. Το κύριο διαγνωστικό κριτήριο για τη νόσο είναι η ταυτοποίηση του παθογόνου στα κόπρανα. Οι μέθοδοι κυτταροπαθογόνου (CT) και η αντίδραση εξουδετέρωσης τοξινών (PHT), οι οποίες καθορίζουν την τοξίνη Β, είναι τα διαγνωστικά της επιλογής. Η μέθοδος ανοσοπροσδιορισμού ενζύμων (ELISA) είναι ευαίσθητη στις ενδοτοξίνες Α και Β. Η αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) χρησιμοποιείται για την ταυτοποίηση γονιδίων που κωδικοποιούν τις τοξίνες. Η μέθοδος καλλιέργειας επιτρέπει την ανίχνευση κλωστριδίων κατά την σπορά των περιττωμάτων.
  • Ενδοσκόπηση του παχέος εντέρου. Η κολονοσκόπηση εκτελείται για την απεικόνιση παθολογικών αλλαγών στο έντερο (ψευδομεμβράνες, ταινίες ινώδους, διαβρώσεις). Η ενδοσκοπική διάγνωση σοβαρής κολίτιδας μπορεί να είναι επικίνδυνη λόγω του κινδύνου διάτρησης του εντέρου.

Η διάγνωση μιας σχετικής με αντιβιοτικά διαταραχής κόπρανα συνήθως δεν προκαλεί δυσκολίες. Η ιδιοπαθής μορφή της νόσου διαφοροποιείται από τις ήπιες τροφικές τοξικο-λοιμώξεις. Η κλινική διάρροια που σχετίζεται με το C. difficile, ήτοι η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα, μπορεί να μοιάζει με την πορεία της χολέρας, της νόσου του Crohn, της ελκώδους κολίτιδας και της σοβαρής δηλητηρίασης από τα τρόφιμα. Επιπρόσθετα, πραγματοποιούν ακτινογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας, αξονική τομογραφία του παχέος εντέρου.

Θεραπεία της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Η θεραπεία του ιδιοπαθούς AAD συνεπάγεται την εξάλειψη ή τη μείωση της δόσης ενός αντιβακτηριακού παράγοντα, τη συνταγογράφηση αντιδιαρροϊκών φαρμάκων (λοπεραμίδη), ευβιοτικών και προβιοτικών (γαλακτοβακίλλων, διφιδοβακτηρίων). Με επαναλαμβανόμενα επεισόδια υγρού σκαμνιού, συνιστάται η πραγματοποίηση της ομαλοποίησης της ισορροπίας νερού-αλατιού.

Η ταυτοποίηση της κλωστριδίας στο διαφορικό είναι μια ένδειξη για την κατάργηση του ΑΒ και τον καθορισμό της θεραπείας με αιθοτροπική, συμπτωματική και αποτοξίνωση. Το φάρμακο επιλογής για τη θεραπεία της νόσου είναι η μετρονιδαζόλη. Σε σοβαρές περιπτώσεις και με δυσανεξία στη μετρονιδαζόλη, συνταγογραφείται βανκομυκίνη. Η διόρθωση της αφυδάτωσης και της δηλητηρίασης πραγματοποιείται με παρεντερική χορήγηση διαλυμάτων νερού-αλάτων (ακεζόλη, rr Ringer, rehydron, κλπ.). Η σύνθετη θεραπεία της κλοστριδιακής κολίτιδας περιλαμβάνει τη χρήση εντεροσφαιριδίων, προβιοτικών. Οι τελευταίες συνταγογραφούνται μετά από διεξαγωγή της αιμοτροπικής θεραπείας για την αποκατάσταση της φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου με μια πορεία 3-4 μηνών. Για τις επιπλοκές του MVP (διάτρηση του εντέρου, megacolon, επαναλαμβανόμενη προοδευτική πορεία κολίτιδας), ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία. Εκτελέστε την εκτομή μέρους ή ολόκληρου του παχέος εντέρου (ημικλεοεκτομή, συλλεκτομή).

Πρόγνωση και πρόληψη

Η πρόγνωση του ιδιοπαθούς AAD είναι ευνοϊκή. Η ασθένεια μπορεί να σταματήσει μετά την ακύρωση των αντιβιοτικών και δεν απαιτεί ειδική θεραπεία. Με την έγκαιρη διάγνωση και την κατάλληλη θεραπεία της ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας είναι δυνατόν να επιτευχθεί πλήρης ανάκαμψη. Οι σοβαρές μορφές διάρροιας, αγνοώντας τα συμπτώματα της νόσου μπορούν να οδηγήσουν σε επιπλοκές από τον γαστρεντερικό σωλήνα και ολόκληρο το σώμα. Ορθολογική θεραπεία με αντιβιοτικά συνεπάγεται τη λήψη φαρμάκων για αυστηρές ενδείξεις μόνο όταν συνταγογραφούνται από γιατρό και υπό την προσεκτική παρακολούθησή του. Η πρόληψη της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά περιλαμβάνει τη χρήση προβιοτικών για τη διατήρηση της φυσιολογικής μικροχλωρίδας της πεπτικής οδού, μιας ισορροπημένης διατροφής και ενός ενεργού τρόπου ζωής.

Εντερική δυσβολία και διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά, διάγνωση και θεραπεία

Η μελέτη της εντερικής μικροχλωρίδας ξεκίνησε το 1886, όταν ο F. Escherich περιέγραψε το Ε. Coli (Communella Bacterium coli). Το 1908, ο βραβευμένος με Νόμπελ ρώσος επιστήμονας Ilya Ilyich Mechnikov απέδειξε την αναγκαιότητα των εντερικών βακτηρίων για υγεία και μακροζωία. Για να

Η μελέτη της εντερικής μικροχλωρίδας ξεκίνησε το 1886, όταν ο F. Escherich περιέγραψε το Ε. Coli (Communella Bacterium coli). Το 1908, ο βραβευμένος με Νόμπελ ρώσος επιστήμονας Ilya Ilyich Mechnikov απέδειξε την αναγκαιότητα των εντερικών βακτηρίων για υγεία και μακροζωία. Μέχρι σήμερα, η παρουσία 500 ειδών μικροβίων έχει καθιερωθεί στα έντερα ενός υγιούς ατόμου. Η φυσιολογική μικροβιακή χλωρίδα είναι ένα από τα εμπόδια στα βακτήρια που εισέρχονται στο έντερο. Διεγείρει την ανοσολογική άμυνα, αυξάνει την έκκριση IgA στον εντερικό αυλό. Τα E.coli, οι εντερόκοκκοι, τα βιφιδό βακτήρια, οι όξινοφιλικές ραβδώσεις έχουν ανταγωνιστικές ιδιότητες και είναι ικανές να καταστέλλουν την ανάπτυξη παθογόνων μικροοργανισμών. Η παραβίαση της σύνθεσης της μικροχλωρίδας οδηγεί σε μείωση της αντοχής του οργανισμού στις εντερικές λοιμώξεις.

Υπάρχουν μικροχλωρίδα βλεννογόνου (Μ-μικροχλωρίδα) - μικροοργανισμοί που σχετίζονται με τον εντερικό βλεννογόνο και κοιλιακή μικροχλωρίδα (Ρ-μικροχλωρίδα) - μικροοργανισμοί εντοπισμένοι στον εντερικό αυλό.

Σε σχέση με τον μακροοργανισμό οι εκπρόσωποι της εντερικής βιοκεννότητας χωρίζονται σε 4 ομάδες:

Με τη χρήση μη εύπεπτων υδατανθράκων (κυτταρίνης) από μικρόβια, σχηματίζονται λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας. Παρέχουν τα κύτταρα του εντέρου με ενέργεια, βελτιώνοντας τον τροφισμό της βλεννογόνου μεμβράνης. Μια ανεπαρκής ποσότητα ινών στη διατροφή οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται δυστροφικές μεταβολές στο επιθήλιο και αυξάνεται η διαπερατότητα του εντερικού φραγμού στα τρόφιμα και στα μικροβιακά αντιγόνα.

Υπό την επίδραση των μικροβιακών ενζύμων στον ειλεό, εμφανίζεται η αποσυζεύξη των χολικών οξέων (FA) και η μετατροπή της πρωτογενούς FA σε δευτερογενή FA. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το 80-95% του FA είναι επαναπορροφημένο, το υπόλοιπο εκκρίνεται με τη μορφή μεταβολιτών. Οι τελευταίες συμβάλλουν στη δημιουργία περιττωμάτων, αναστέλλουν την απορρόφηση του νερού, αποτρέποντας την υπερβολική αφυδάτωση των περιττωμάτων. Η υπερβολική βακτηριακή μόλυνση του λεπτού εντέρου οδηγεί σε πρόωρη αποσυζεύξη της ΓΠ και εκκριτική διάρροια.

Έτσι, η μορφολογική και λειτουργική κατάσταση του εντέρου εξαρτάται από τη σύνθεση της μικροχλωρίδας του.

Στην νήστιδα υγιών ανθρώπων υπάρχουν έως και 100.000 βακτήρια σε 1 ml περιεχομένου. Το κύριο μέρος αυτών είναι οι στρεπτόκοκκοι, οι σταφυλόκοκκοι, τα ραβίδια γαλακτικού οξέος. Στον απομακρυσμένο ειλεό, ο αριθμός των μικροβίων αυξάνεται εξαιτίας των εντεροκόκκων, των Escherichia coli, των βακτηριοειδών και των αναερόβιων βακτηριδίων.

Η μικροβιακή σύνθεση των περιττωμάτων δεν αντικατοπτρίζει την πλήρη εικόνα της εντερικής βιοκεννότητας, δεν παρέχει επιχειρησιακές πληροφορίες σχετικά με τη σύνθεση των μικροοργανισμών στο έντερο. Στην πράξη λαμβάνονται υπόψη δεδομένα σχετικά με μόνο 15-20 είδη μικροβίων που περιέχονται σε κόπρανα. Συνήθως, εξετάζεται ο αριθμός των bifidobacteria, lactobacilli, enterobacteria, Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa και Candida.

Η εντερική δυσβολία αποτελεί παραβίαση της οικολογικής ισορροπίας των μικροοργανισμών, η οποία χαρακτηρίζεται από μεταβολή της ποσοτικής αναλογίας και ποιοτικής σύνθεσης της εγχώριας μικροχλωρίδας στη μικροβιοκτόνο. Ο όρος "δυσβαστορίωση" εισήχθη για πρώτη φορά από τον A. Nissle το 1916.

Η σοβαρότητα της δυσφυΐωσης προσδιορίζεται από τον βαθμό μείωσης των bifidobacteria και άλλων υποχρεωτικών μικροοργανισμών και από την αύξηση του αριθμού των υπό όρους παθογόνων και παθογόνων ειδών.

I βαθμός - μείωση του αριθμού των υποχρεωτικών αντιπροσώπων (bifidobacteria και / ή lactobacilli) κατά 1-2 τάξεις μεγέθους, χωρίς αύξηση της υπό όρους παθογόνου μικροχλωρίδας (UPM), αύξηση του αριθμού των UPM με κανονικό αριθμό bifidobacteria. Βαθμός ΙΙ - μέτρια ή σημαντική μείωση του αριθμού των bifidobacteria, σε συνδυασμό με έντονες αλλαγές στην αερόβια μικροχλωρίδα (μείωση των λακτοβακίλλων, εμφάνιση τροποποιημένων μορφών E. coli, UPM σε μεγάλες ποσότητες). Βαθμός ΙΙΙ - ένας μεγάλος αριθμός UPM ενός τύπου καθώς και σε ενώσεις, απομόνωση παθογόνων μικροοργανισμών (S. Mehtiyev, V. Β. Grinevich, S. Μ. Zakharenko).

Στην κλινική της δυσβολίας, διακρίνονται τα ακόλουθα βασικά σύνδρομα:

Νέες προσεγγίσεις στη διάγνωση της δυσβολίας

Μια εναλλακτική λύση στις συνήθεις βακτηριολογικές μελέτες είναι οι χημικές μέθοδοι για τη διαφοροποίηση των μικροοργανισμών και, ειδικότερα, η αέρια χρωματογραφία (GC) σε συνδυασμό με τη φασματομετρία μάζας (GC-MS). Η μέθοδος βασίζεται στον προσδιορισμό των συστατικών των βακτηριακών κυττάρων που εμφανίζονται ως αποτέλεσμα του φυσικού τους θανάτου ή προσβολής του ανοσοποιητικού συστήματος. Ως δείκτες χρησιμοποιήθηκαν μικρά λιπιδικά συστατικά των μεμβρανών των μικροβίων. Μέσα σε λίγες ώρες, έως και 170 είδη βακτηρίων και μυκήτων σε διάφορα βιολογικά μέσα μπορούν να αναγνωριστούν από το περιεχόμενό τους.

Σχεδόν το 50% της βιομάζας της μικροχλωρίδας του τοιχώματος είναι ακτινομύκητα, τα οποία είναι ενδιάμεσα μεταξύ βακτηριδίων και μυκήτων. Περίπου το 25% της μικροβιακής χλωρίδας αντιπροσωπεύεται από αερόβια κοκκία (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, εντερόκοκκοι και βακτήρια από ορνιθίαση). Ο αριθμός των bifidobacteria και lactobacilli κυμαίνεται από 20 έως 30%. Άλλα αναερόβια (πεπτοστρεπτόκοκκη, βακτηριοειδή, κλωστρίδια, προπιοβακτηρίδια) αποτελούν περίπου 10% στο μικρό και έως και 20% στο κόλον. Τα εντεροβακτήρια αντιπροσωπεύουν το 1% της συνολικής μικροχλωρίδας της βλεννογόνου μεμβράνης.

Μέχρι 90-95% των μικροβίων του παχέος εντέρου είναι αναερόβια (bifidobacteria και bacteroids) και μόνο 5-10% όλων των βακτηριδίων είναι αυστηρή αερόβια και προαιρετική χλωρίδα (γαλακτικό οξύ και Ε. Coli, εντερόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, μύκητες, πρωτεΐνες).

Η δυσβολία δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια. Διαταραχές της εντερικής πέψης, κινητικότητας, τοπικής ανοσίας, αντιβιοτικών, αντιοξειδίων και άλλων φαρμάκων συμβάλλουν στην εμφάνισή της. Είναι απαραίτητο να διαπιστωθεί η αιτία της δυσβολίας και να μην προσπαθήσουμε να "θεραπεύσουμε" την εντερική μικροχλωρίδα, με βάση τη βακτηριολογική ανάλυση των περιττωμάτων.

Οι ιδιότητες των μικροβίων που κατοικούν στα έντερα δεν λαμβάνονται πάντα υπόψη κατά τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών. Τα αντιβακτηριακά φάρμακα αναστέλλουν την ανάπτυξη όχι μόνο των παθογόνων, αλλά και της φυσιολογικής μικροχλωρίδας. Ως αποτέλεσμα, πολλαπλασιάζονται σαπροφυτικά μικρόβια με υψηλή αντοχή στα φάρμακα και απόκτηση παθογόνων ιδιοτήτων.

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά

Οι ασθενείς που λαμβάνουν αντιβιοτική θεραπεία μπορεί να εμφανίσουν διάρροια που προκαλείται από εντερική δυσβολία (AAD - διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά). Η συχνότητα μιας τέτοιας διάρροιας κυμαίνεται από 5-25%. Προκαλείται από τη μείωση του αριθμού των μικροβίων που είναι ευαίσθητα στο αντιβιοτικό και την εμφάνιση ανθεκτικών στελεχών που απουσιάζουν από τον κανόνα. Η πιο γνωστή αντιπροσωπευτική τέτοιου μικροοργανισμού είναι ένα παθογόνο στέλεχος του Clostridium difficile (Cl. Difficile), αλλά η αιτία της διάρροιας που σχετίζεται με αντιβιοτικά, μπορεί να υπάρχουν άλλα μικρόβια ικανά να ενισχύσουν την έκκριση των ιόντων και του νερού, να καταστραφεί το εντερικό τοίχωμα. Αυτοί είναι ο σταφυλόκοκκος, ο Proteus, οι μύκητες ζύμης, οι εντερόκοκκοι, ο Pseudomonas aeruginosa, ο Klebsiella. Σύμφωνα με τον τύπο της διάρροιας, το AAD συνήθως αναφέρεται ως εκκριτικός και φλεγμονώδης τύπος.

Η σχετιζόμενη με αντιβιοτικά διάρροια προκαλεί συχνότερα λινκομυκίνη, αμπικιλλίνη, κλινδαμυκίνη, βενζυλοπενικιλλίνη, κεφαλοσπορίνες, τετρακυκλίνες, ερυθρομυκίνη. Η οδός χορήγησης του αντιβιοτικού δεν είναι σημαντική. Όταν προσλαμβάνεται εκτός από την εκρίζωση μικροοργανισμών, το αντιβιοτικό εκτίθεται στην βλεννογόνο του λεπτού εντέρου. Όταν χορηγούνται παρεντερικά, τα αντιβιοτικά δρουν στην εντερική βιοκβένεση, απελευθερώνονται με σάλιο, χολή, εκκρίσεις του μικρού και του παχέος εντέρου.

Τα συμπτώματα της AAD στους περισσότερους ασθενείς εμφανίζονται συνήθως κατά τη διάρκεια της θεραπείας και σε 30% εντός 7-10 ημερών μετά τον τερματισμό της.

Ο αιτιολογικός παράγοντας του AAD, οι περισσότεροι ερευνητές θεωρούν τα clostridia, ιδιαίτερα το Cl. δυσκολία. Μεταξύ του ενήλικου πληθυσμού, ο ρυθμός μεταφοράς του είναι χαμηλός και είναι 2-3%. Συνθήκες αναπαραγωγής Cl. δυσκολία είναι το αναερόβιο περιβάλλον και η αναστολή της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του AAD κυμαίνονται από ήπια διάρροια έως σοβαρή ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα (PMK). Το PMK είναι μια οξεία εντερική ασθένεια, η οποία αποτελεί επιπλοκή της αντιβιοτικής θεραπείας. Είναι αποδεδειγμένο ότι προκαλείται από τον Cl. δυσκολία.

Συμπτωματολογία

Το κύριο σύμπτωμα του AAD είναι η άφθονη υδαρής διάρροια, η αρχή της οποίας προηγείται από τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών για αρκετές ημέρες ή περισσότερο. Στη συνέχεια, υπάρχουν cramping κοιλιακό άλγος, επιπλέει μετά το σκαμνί. Σε περιπτώσεις που εμφανίζεται πυρετός, η λευκοκυττάρωση αυξάνεται στο αίμα και τα λευκοκύτταρα εμφανίζονται στα κόπρανα, πρέπει να υπάρχει υποψία για PMK.

Μετά την ακύρωση του αντιβιοτικού σε πολλούς ασθενείς, τα συμπτώματα εξαφανίζονται γρήγορα. Με το PMK, παρά την διακοπή της θεραπείας με αντιβιοτικά, στις περισσότερες περιπτώσεις αυξάνεται η συχνότητα των κοπράνων, εμφανίζεται αφυδάτωση και υποπρωτεϊναιμία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται γρήγορα αφυδάτωση, αναπτύσσεται η τοξική επέκταση και η διάτρηση του παχέος εντέρου και ο θάνατος είναι δυνατός.

Η διάγνωση

Η διάγνωση του AAD καθορίζεται με βάση τη συσχέτιση της διάρροιας με τη χρήση αντιβιοτικών. Η διάγνωση του PMK επιβεβαιώνεται με βακτηριολογική εξέταση των περιττωμάτων και τον προσδιορισμό της τοξίνης Cl σε αυτό. δυσκολία. Η συχνότητα ανίχνευσης της τοξίνης στα κόπρανα των ασθενών με AAD δεν υπερβαίνει το 15%.

Σε ασθενείς με διάρροια που σχετίζεται με Cl. δυσκολία, υπάρχει σημαντική λευκοκυττάρωση. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι ασθενείς με λευκοκυττάρωση 15800 και άνω είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν PMH που προκαλείται από Cl. δυσκολία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η τοξίνη Α που εκκρίνεται από το Cl. δυσκολία, προκαλεί φλεγμονή, έκκριση υγρού, πυρετό και επιληπτικές κρίσεις. Επομένως, σε όλους τους ασθενείς με AAD, που εμφανίζονται με δηλητηρίαση και λευκοκυττάρωση 15800 και άνω, πρέπει να θεωρείται η αιτία της διάρροιας του Cl. δυσκολία.

Parfenov AI, Α Osipov, Bogomolov σ Εφαρμογή της μεθόδου GC-MS για να εκτιμηθεί η σύνθεση της μικροβιακής χλωρίδας του λεπτού εντέρου 30 ασθενείς ΑΜΑ και διαπίστωσε ότι η διάρροια μπορεί να σχετίζονται όχι μόνο με το μολυσματικό παράγοντα (Cl. Difficile), αλλά με μια σημαντική αλλαγή στην κανονική μικροχλωρίδα προς την κατεύθυνση της αύξησης του αριθμού από 7 έως 30 από τους 50 ελεγχόμενους μικροοργανισμούς. Ταυτόχρονα, ο γενικός αποικισμός του λεπτού εντέρου αυξάνεται κατά 2-5 φορές σε σύγκριση με τον κανόνα.

Σε ασθενείς με AAD, συχνότερα οι μορφολογικές αλλαγές του παχέος εντέρου απουσιάζουν. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η ενδοσκόπηση αποκαλύπτει 3 τύπους αλλαγών: 1) καταρροϊκή φλεγμονή (οίδημα και υπεραιμία) της βλεννογόνου μεμβράνης, 2) διαβρωτική αιμορραγική βλάβη, 3) ψευδομεμβρανική αλλοίωση.

Η ενδοσκοπική εικόνα του ΡΜΚ χαρακτηρίζεται από την παρουσία παρόμοιων με πλάκα, μεμβράνες παρόμοιες με κορδέλλα και συνεχείς, μαλακές, αλλά σφικτά συγκολλημένες στη βλεννογόνο. Οι αλλαγές είναι πιο έντονες στο απομακρυσμένο παχύ έντερο και στο ορθό. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι οίδημη, αλλά όχι εξελκωμένη. Ιστολογική εξέταση - υποεπιθηλιακό οίδημα με κυτταρική διήθηση της δικής του πλάκας, τριχοειδής στάση με απελευθέρωση ερυθροκυττάρων εκτός των αγγείων. Στο στάδιο σχηματισμού ψευδομεμβράνης, κάτω από το επιθηλιο της βλεννογόνου επιφάνειας, σχηματίζονται διηθήματα. Το επιθηλιακό στρώμα ανυψώνεται και σε ορισμένες περιπτώσεις δεν υπάρχει: τα γυμνά σημεία της βλεννογόνου μεμβράνης καλύπτονται μόνο με αποκομμένο επιθήλιο. Στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου, αυτές οι περιοχές μπορεί να καταλαμβάνουν μεγάλα τμήματα του εντέρου.

Διαφορική διάγνωση

Η σύνδεση της διάρροιας με το αντιβιοτικό συνήθως δεν δημιουργεί δυσκολίες στη διάγνωση του AAD. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η εικόνα του PMK μπορεί να μοιάζει με τη χολέρα ή τη φλεγμονώδη μορφή της ελκώδους κολίτιδας, της νόσου του Crohn. Ωστόσο, οι τελευταίοι χαρακτηρίζονται από περισσότερο ή λιγότερο έντονη αιμορραγική διάρροια, μη χαρακτηριστική για το PMK. Παρόλα αυτά, η πιθανότητα ανάπτυξης διαβρωτικών και αιμορραγικών αλλαγών της βλεννογόνου με AAD δεν αποκλείει την εμφάνιση αιμορραγίας από το ορθό σε ορισμένους ασθενείς.

Θεραπεία του AAD

Η αιθοτροπική θεραπεία των ΑΑϋ και ΡΜΚ που προκαλείται από Cl. δυσκολία, οι περισσότεροι συγγραφείς θεωρούν το διορισμό βανκομυκίνης και μετρονιδαζόλης (Trihopol, metrogil).

Ακυρώστε αμέσως το αντιβιοτικό που προκάλεσε διάρροια. Αναθέστε την βανκομυκίνη στην αρχική δόση των 125 mg από το στόμα 4 φορές την ημέρα, εάν είναι απαραίτητο, αυξήστε τη δόση στα 500 mg 4 φορές την ημέρα. Η θεραπεία συνεχίζεται για 7-10 ημέρες. Η μετρονιδαζόλη παρέχει 0,5 g μέσα σε 2 φορές την ημέρα (ή 0,25 g 4 φορές την ημέρα).

Η βακιτρακίνη χρησιμοποιείται επίσης σε 25.000 ΜΕ ενδοφλεβίως 4 φορές την ημέρα. Η θεραπεία πραγματοποιείται για 7-10 ημέρες. Η βακιτρακίνη δεν απορροφάται σχεδόν, και ως εκ τούτου δημιουργείται υψηλή συγκέντρωση του φαρμάκου στο κόλον. Για την αφυδάτωση, η θεραπεία με έγχυση και η στοματική επανυδάτωση (Rehydron, Citroglucosolan) χρησιμοποιούνται. Η χοληστυραμίνη συνταγογραφείται για τη δέσμευση της τοξίνης Α.

Υπάρχουν αναφορές για τη δυνατότητα θεραπείας του AAD και με μεγάλες δόσεις προβιοτικών. Ο S. Perskyp και ο L. Brandt (2000) διαπίστωσαν ότι η φυσιολογική ανθρώπινη μικροχλωρίδα μπορεί να εξαλείψει την διάρροια που προκαλείται από το Cl. δυσκολία. Το βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα της φυσιολογικής μικροχλωρίδας παρέχει ανάκτηση περισσότερο από το 95% των ασθενών με AAD που σχετίζεται με Cl. δυσκολία. Αποτρέπει την εμφάνιση χρόνιων κλωστριδίων και άλλων λοιμώξεων που μπορεί να προκαλέσουν χρόνιες γαστρεντερικές διαταραχές σε ορισμένους ασθενείς. Η θεραπεία με προβιοτικά για τα AAD και PMK θα πρέπει να ξεκινά το συντομότερο δυνατό, χωρίς να περιμένει επιβεβαίωση της διάγνωσης.

Δεδομένου ότι ο αριθμός των μικροβίων που παρέχουν ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα είναι μερικές τάξεις μεγέθους μεγαλύτερες από τις δόσεις συμβατικών βακτηριακών παρασκευασμάτων, συζητείται το ζήτημα της τοπικής χορήγησης προβιοτικών στο έντερο. Αυτό μπορεί να γίνει με τη βοήθεια των κλύσματος με βάση αλατούχα διαλύματα, μέσω ενός αισθητήρα ρινός ή ενός κολονοσκοπίου. Εφιστάται η προσοχή στην τελευταία μέθοδο, αφού στην περίπτωση αυτή τα προβιοτικά εισάγονται απευθείας στο εγγύς κόλον.

Ένα από τα κύρια προβιοτικά παρασκευάσματα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του AAD είναι το Linex. Πρόκειται για ένα συνδυασμένο παρασκεύασμα που περιέχει συστατικά φυσικής μικροχλωρίδας από διάφορα μέρη του εντέρου. Περιλαμβάνεται στην bifidobacteria, γαλακτοβάκιλλοι και εντερόκοκκοι μη τοξικογόνο ισορροπία γαλακτικού υποστήριξη της εντερικής μικροχλωρίδας και να παρέχουν τις φυσιολογικές λειτουργίες του: δημιουργούν δυσμενείς συνθήκες για τον πολλαπλασιασμό των παθογόνων μικροοργανισμών και των αποβλήτων? που εμπλέκονται στη σύνθεση των βιταμινών Β1, Στο2, PP, φολικό οξύ, βιταμίνες Κ και Ε, ασκορβικό οξύ, παρέχουν την ανάγκη του σώματος για βιταμίνες Β6, Στο12 και βιοτίνη. που παράγουν γαλακτικό οξύ και μειώνοντας το ρΗ των περιεχομένων του εντέρου, δημιουργούν ευνοϊκές συνθήκες για την απορρόφηση του σιδήρου, ασβεστίου και βιταμίνης D. Τα γαλακτικά βακτήρια πραγματοποιείται ενζυματική χώνευση των πρωτεϊνών, λιπών και σύνθετους υδατάνθρακες δεν απορροφώνται στο λεπτό έντερο των υδατανθράκων και των πρωτεϊνών υφίστανται μια βαθύτερη διάσπαση στις αναερόβιων κόλον ( συμπεριλαμβανομένων των bifidobacteria). Τα βακτήρια που αποτελούν το φάρμακο εμπλέκονται στο μεταβολισμό των χολικών οξέων.

Το Linex περιέχει βακτήρια γαλακτικού οξέος ανθεκτικά στα αντιβιοτικά. Ενήλικες και παιδιά άνω των 12 ετών συνταγογραφούνται 2 κάψουλες 3 φορές / ημέρα μετά τα γεύματα με μικρή ποσότητα υγρού. Η διάρκεια της θεραπείας είναι κατά μέσο όρο 1-2 μήνες. Κατά τη χρήση του φαρμάκου στις συνιστώμενες δόσεις δεν παρατηρείται η παρενέργεια. Αντενδείξεις - υπερευαισθησία στο φάρμακο ή στα γαλακτοκομικά προϊόντα. Μελέτες δεν αποκάλυψαν την παρουσία τερατογόνου αποτελέσματος στη Linex, καμία ανεπιθύμητη ενέργεια του φαρμάκου δεν αναφέρθηκε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας. Για τη διατήρηση της βιωσιμότητας των συστατικών του φαρμάκου δεν συνιστάται να πιείτε Linex ζεστά ροφήματα, πρέπει να αποφύγετε το αλκοόλ.

Οι κλινικές εκδηλώσεις αλλεργίας στα βακτηρίδια γαλακτικού οξέος είναι παρόμοιες με τις εκδηλώσεις αλλεργίας στα γαλακτοκομικά προϊόντα, επομένως, όταν η εμφάνιση των συμπτωμάτων αλλεργίας, η λήψη του φαρμάκου πρέπει να διακοπεί για να ανακαλυφθούν οι αιτίες του. Δεν έχουν αναφερθεί περιπτώσεις υπερδοσολογίας του Linex. Η ανεπιθύμητη αλληλεπίδραση με άλλα φάρμακα δεν σημειώνεται. Η σύνθεση του φαρμάκου Linex σας επιτρέπει να το παίρνετε ταυτόχρονα με αντιβακτηριακούς παράγοντες.

Για τη συμπτωματική θεραπεία της διάρροιας χρησιμοποιούνται επίσης: προσκολλητικό attapulgite, 1,2-1,5 g μετά από κάθε υγρό σκαμπό, loperamide, 2-4 mg από το στόμα μετά από κάθε κίνηση του εντέρου (όχι περισσότερο από 8 mg / ημέρα). Diphenoxylate / Atropine (Lomotil), 5 mg από το στόμα, 4 φορές την ημέρα έως ότου σταματήσει η διάρροια. μολύβι Belladonna, 5-10 σταγόνες στο στόμα 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα? η υζοσιαμίνη (Levsin) 0,125 mg κάτω από τη γλώσσα ανάλογα με τις ανάγκες ή 0,375 mg από του στόματος, 2 φορές την ημέρα. αντισπασμωδική δικυκλοδερίνη, 20 mg από του στόματος, 4 φορές την ημέρα. κωδεΐνη, 30 mg από του στόματος, 2-4 φορές ημερησίως. Η οκτρεοτίδη (100-600 mg / ημέρα s / c σε 2-4 δόσεις) είναι ένα συνθετικό ανάλογο της σωματοστατίνης. τα εντεροσώματα (Smekta, Espumizan).

Θεραπεία της ίδιας της δυσθυμίας

Η συνήθης θεραπεία δυσθυμίας αποσκοπεί στην εξάλειψη της υπερβολικής βακτηριακής μόλυνσης του λεπτού εντέρου, στην αποκατάσταση της φυσιολογικής μικροχλωρίδας, στη βελτίωση της πέψης και της απορρόφησης του εντέρου, στην αποκατάσταση της κινητικότητας του εντέρου και στη βελτίωση της ανοσοαντιδραστικότητας του σώματος.

Τα αντιβακτηριακά φάρμακα χρησιμοποιούνται σύμφωνα με ενδείξεις για την καταστολή της ανάπτυξης παθογόνου μικροχλωρίδας στο λεπτό έντερο. Τα αντιβιοτικά από την ομάδα των φθοροκινολονών, πενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες, τετρακυκλίνες ή μετρονιδαζόλη συνταγογραφούνται συνήθως. Τα φάρμακα λαμβάνονται από το στόμα σε κανονικές δόσεις για 7-10 ημέρες.

Η καλύτερη είναι η χρήση εργαλείων που έχουν ελάχιστη επίδραση στη συμβιοτική μικροχλωρίδα και αναστέλλουν την ανάπτυξη του Proteus, Staphylococcus, μύκητες ζύμης και άλλα επιθετικά στελέχη. Αυτές περιλαμβάνουν αντισηπτικά :. Intetriks, Enterol, Baktisubtil, νιφουροξαζίδη κλπ Σε σοβαρές μορφές της σταφυλοκοκκικής δυσβακτηρίωσης χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά: οφλοξακίνη, οξακιλλίνη, αμοξικιλλίνη. Διορίζονται για περίοδο 10-14 ημερών. Εάν εμφανιστούν μύκητες στα κόπρανα ή στον εντερικό χυμό, ενδείκνυται η χρήση ναταμυκίνης, φλουκοναζόλης και άλλων μυκοστατικών παραγόντων.

Τα βακτηριακά φάρμακα (προβιοτικά) μπορούν να συνταγογραφηθούν χωρίς προηγούμενη αντιβακτηριακή θεραπεία ή μετά από αυτήν. Εφαρμόστε Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normoflorin Α, D, Β, Polibakterin, Ναρινέ, Atsipol, Nutrolin Σε Travis.

Ένας άλλος τρόπος για τη θεραπεία της δυσβολίας είναι η επίδραση στην παθογόνο μικροβιακή χλωρίδα από τα μεταβολικά προϊόντα των φυσιολογικών μικροοργανισμών (πρεβιοτικά). Ένα από αυτά τα φάρμακα είναι το Hilak-forte, ένα στείρο συμπύκνωμα μεταβολικών προϊόντων της κανονικής μικροχλωρίδας: γαλακτικό οξύ, λακτόζη, αμινοξέα και λιπαρά οξέα. Αυτές οι ουσίες συμβάλλουν στην αποκατάσταση του βιολογικού περιβάλλοντος στο έντερο, απαραίτητη για την ύπαρξη φυσιολογικής μικροχλωρίδας, αναστέλλουν την ανάπτυξη παθογόνων βακτηριδίων, βελτιώνουν τον τροφισμό και τη λειτουργία των επιθηλιακών κυττάρων και των κολοκυττάρων. Ένα χιλιοστόλιτρο του φαρμάκου περιέχει βιολογικά δραστικές ουσίες 100 δισεκατομμύρια φυσιολογικούς μικροοργανισμούς. Το Hilak-forte συνταγογραφείται 60 σταγόνες 3 φορές την ημέρα για περίοδο 4 εβδομάδων σε συνδυασμό με αντιβακτηριακά φάρμακα ή μετά τη χρήση τους.

Επιπλέον, χρησιμοποιείται σιρόπι λακτουλόζης (Duphalac, Portalak), οξυνίζοντας τον εντερικό χυμό και αναστέλλοντας την ανάπτυξη παθογόνου μικροχλωρίδας. Η δραστική ουσία - ένα συνθετικό δισακχαρίτης, το οποίο δεν υδρολύεται στο λεπτό έντερο και στο παχύ έντερο αναλλοίωτη, όπου διασπάται με κολονική χλωρίδα για να σχηματίσουν ένα χαμηλού μοριακού βάρους οργανικά οξέα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του ρΗ των περιεχομένων του εντέρου.

Υπό τη δράση του φαρμάκου είναι αυξημένη κόλον απορρόφηση αμμωνίας και αφαίρεση του από το σώμα, διεγείρει την ανάπτυξη των βακτηρίων acidophilic (t. H. Lactobacilli) ανέστειλε τον πολλαπλασιασμό των βακτηρίων και η πρωτεολυτική μειωμένο σχηματισμό του αζώτου που περιέχουν τοξικές ουσίες. Η κλινική επίδραση εμφανίζεται μετά από 2 ημέρες θεραπείας. Το φάρμακο με τη μορφή σιροπιού για χορήγηση από το στόμα συνταγογραφείται σε ενήλικες σε δόση 15-45 ml / ημέρα, η δόση συντήρησης είναι 10-25 ml / ημέρα. Το φάρμακο πρέπει να λαμβάνεται 1 φορά την ημέρα το πρωί με τροφή, με νερό, οποιοδήποτε άλλο υγρό ή τρόφιμο.

Παρενέργειες από την πλευρά του πεπτικού συστήματος: στις πρώτες ημέρες - μετεωρισμός (μετάβαση ανεξάρτητα μετά από 2 ημέρες). Με μακροχρόνια χρήση σε υψηλές δόσεις, κοιλιακό άλγος, διάρροια είναι δυνατά. Αντενδείξεις: γαλακτοζαιμία; εντερική απόφραξη. υπερευαισθησία στο φάρμακο. Η λακτουλόζη μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας, εάν είναι απαραίτητο. Το φάρμακο πρέπει να συνταγογραφείται με προσοχή σε ασθενείς με διαβήτη.

Μεταξύ άλλων πρεβιοτικά πρέπει να σημειωθεί παντοθενικό ασβέστιο (που εμπλέκονται στη διαδικασία της ακετυλίωσης και οξείδωσης στα κύτταρα, υδατανθράκων και το μεταβολισμό του λίπους, σύνθεση ακετυλοχολίνης, χρησιμοποιείται από bifidobacteria και αυξάνει τη μάζα τους) αμινομεθυλβενζοϊκό οξύ (Pamba, ambenom) - ινωδόλυσης αναστολέας αναστέλλει τα πρωτεολυτικά ένζυμα υπό όρους παθογόνα βακτήρια, διεγείροντας την ανάπτυξη της φυσιολογικής μικροχλωρίδας, της λυσοζύμης (έχει διφιδονικό, ανοσορρυθμιστικό, αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα, βελτιώνει την πέψη, καταστέλλει τα παθογόνα χλωρίδα).

Στη θεραπεία της δυσφυΐας συνιστάται η χρήση φυτικών θεραπειών. Είναι εντερικά αντισηπτικά, καταστέλλουν τα παθογόνα και διατηρούν τη σαπροφυτική μικροχλωρίδα. Φυτικά παρασκευάσματα ομαλοποιούν την όρεξη, βελτιώνουν την πέψη, την εντερική κινητικότητα, έχουν αντιμικροβιακές και ανοσορρυθμιστικές επιδράσεις, προάγουν την αναγέννηση της βλεννογόνου μεμβράνης. Εκφωνημένες βακτηριοκτόνο δράση δίνεται από βαλσαμόχορτο, καλέντουλα, ευκάλυπτο, αχίλλεια, πεντάφυλλο, φασκόμηλο, ρίγανη, cranberries, πεντάνευρο. Η τσουκνίδα, το βάλσαμο λεμονιού, το καρφί, το ελάφι, το τριαντάφυλλο ιώδες, το τρένο έχουν ανοσοαντίσταση. Πλούσιο σε βιταμίνες λινάρι, τσουκνίδα, βατόμουρο, σταφίδα, βουνό τέφρα, άγριο τριαντάφυλλο.

Ασθενείς με ανώμαλη πεπτική πέψη έχουν συνταγογραφηθεί για τα παγκρεατικά ένζυμα (Creon, Pancytrat). Προκειμένου να βελτιωθεί η λειτουργία της απορρόφησης, χρησιμοποιούνται Essentiale Forte Ν, λοπεραμίδη (Imodium) και τριμεβουτίνη.

Για να αυξήσετε την αντιδραστικότητα του σώματος σε ασθενή ασθενή με σοβαρή δυσβολία, συνιστάται να συνταγογραφείτε Anaferon, Immunal, Licopid και άλλους ανοσοδιαμορφωτές. Η πορεία της θεραπείας πρέπει να συνεχιστεί κατά μέσο όρο 4 εβδομάδες. Ταυτόχρονα, συνιστώνται συμπλέγματα βιταμινών-ανόργανων ουσιών (Βιταμίνη, Αλφάβητο, κλπ.).

Για τη βιβλιογραφία παρακαλούμε επικοινωνήστε με τον συντάκτη.

V.V. Skvortsov, MD
Volgograd, Volgograd

Η διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά είναι ένα νέο πρόβλημα του πολιτισμού

Yu.P.Uspensky, Yu.A.Fominykh
GBOU VPO SZGMU im.I.I. Mechnikova, Αγία Πετρούπολη

Παρά την πρόοδο σε πολλούς τομείς της ιατρικής επιστήμης, ο σύγχρονος πολιτισμός πρέπει να αντιμετωπίσει νέα και νέα προβλήματα. Είναι γνωστό ότι ένας από αυτούς είναι η ανάπτυξη ανεπιθύμητων αντιδράσεων κατά τη χρήση διαφόρων φαρμακολογικών παρασκευασμάτων. Συγκεκριμένα, αυτές οι πληροφορίες είναι σωστές για αντιβακτηριακές θεραπείες. Η υψηλή συχνότητα χρήσης ποικιλίας αντιβιοτικών, καθώς και η παράλογη και ενίοτε παράλογη συνταγογράφηση αυτών των φαρμάκων, συμβάλλουν αρνητικά στο ανθρώπινο σώμα στο σύνολό του. Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες στο πλαίσιο της τρέχουσας αντιβιοτικής θεραπείας είναι αλλεργικές, τοξικές-αλλεργικές και δυσπεπτικές αντιδράσεις. Επιπλέον, η ανάπτυξη ανθεκτικών στα αντιβιοτικά στελεχών παθογόνων μικροοργανισμών, η μικροβιακή ανισορροπία και η εμφάνιση συνθηκών που σχετίζονται με αντιβιοτικά αξίζουν ιδιαίτερης προσοχής. Η ανάπτυξη ισχυρών καινούργιων αντιβακτηριδιακών φαρμάκων ευρέος φάσματος συμβάλλει στην εκπόνηση του προβλήματος της δυσβαστορίωσης. Λαμβάνοντας υπόψη τις παραπάνω πληροφορίες, υπάρχει μια ανησυχία που προκαλεί τη δυνατότητα αγοράς πολλών αντιβακτηριακών φαρμάκων στο φαρμακευτικό δίκτυο χωρίς ιατρική συνταγή, έλλειψη ενημέρωσης του πληθυσμού και ορισμένων επαγγελματιών για τον υψηλό κίνδυνο αδικαιολόγητης και παράλογης χρήσης αυτών των φαρμάκων. Έτσι, η ανάπτυξη των συνδεδεμένων με αντιβιοτικά κρατών είναι ένα νέο πρόβλημα του πολιτισμού και είναι ένα από τα επείγοντα καθήκοντα της σύγχρονης ιατρικής.

Αντιβακτηριακή θεραπεία και το εσωτερικό οικοσύστημα του σώματος
Επί του παρόντος, αποδεικνύεται ότι οι αντιβακτηριακοί παράγοντες επηρεάζουν το εσωτερικό οικολογικό σύστημα του ανθρώπου. Είναι γνωστό ότι το μικροβιακό συστατικό του ανθρώπινου σώματος παρουσιάζεται στο δέρμα, στην αναπνευστική οδό, στα ουρικά όργανα, αλλά κυρίως σε διάφορα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα (GIT). Στο πεπτικό σύστημα, ο αριθμός και η ποικιλομορφία διαφόρων μικροοργανισμών αυξάνεται κατά την κατεύθυνση του ορθο-ουραίου, ο μέγιστος αριθμός αντιπροσωπεύεται στο παχύ έντερο. Η μικροβιοτική είναι μια μοναδική υπεροργανιστική δομή που βρίσκεται σε ισορροπία στο σώμα ενός υγιούς ατόμου. Το σύστημα "ανθρώπινος οργανισμός (μακροοργανισμός) - φυσιολογική μικροχλωρίδα (μικροοργανισμός)" βρίσκεται σε κατάσταση ισορροπίας [1]. Ωστόσο, η διατήρηση μιας ισορροπημένης κατάστασης αυτού του συστήματος είναι μια πολύπλοκη διαδικασία και επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες. Ο αριθμός των ποικίλων επιδράσεων στο ανθρώπινο σώμα και η μικροβιοκένωση του είναι πολύ έντονη. Οι ακόλουθες επιδράσεις συνήθως αποδίδονται στους πιο σημαντικούς αρνητικούς παράγοντες για τη μικροβιακή [2-7]:

  • Ιατρογενείς επιδράσεις (αντιβακτηριακή θεραπεία, θεραπεία με ορμόνες, κυτταροστατικά, επεμβατικές διαγνωστικές διαδικασίες, χειρουργικές επεμβάσεις).
  • υποσιτισμός (έλλειψη διαιτητικών ινών, μη ισορροπημένη διατροφή στη σύνθεση των θρεπτικών ουσιών και των δευτερευόντων συστατικών, παράτυπη διατροφή κλπ.) ·
  • τονίζει τις διάφορες καταβολές, ιδίως τη χρόνια μακροχρόνια έκθεση ·
  • έντονη φόρτωση πληροφοριών.
  • οξεία λοιμώδη νοσήματα του πεπτικού σωλήνα.
  • μείωση της ανοσολογικής κατάστασης του ανθρώπινου σώματος ποικίλης γένεσης.
  • ξενοβιοτικά διαφόρων προελεύσεων ·
  • βιορυθμία παραβίαση;
  • ασθένειες των εσωτερικών οργάνων (ιδιαίτερα των πεπτικών οργάνων).
  • λειτουργικές διαταραχές της εντερικής κινητικότητας.
  • δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες ·
  • υποδυμναμίες κ.λπ.

    Έτσι, λόγω των αρνητικών επιπτώσεων στο ανθρώπινο σώμα, όλοι αυτοί οι παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της αντιβακτηριακής θεραπείας, συμβάλλουν στην παραβίαση της μικροβιοτικής και οδηγούν στον σχηματισμό της εντερικής δυσβολίας. Σύμφωνα με βιομηχανικό πρότυπο ορισμό (OST 91500.11.004-2003), εντερική dysbiosis αντιπροσωπεύει σύνδρομο κλινικό εργαστήριο, η οποία χαρακτηρίζεται από μειωμένη ποιοτική ή / και ποσοτική σύνθεση του εντερικού μικροχλωρίδας και την επακόλουθη ανάπτυξη των ανοσολογικών, μεταβολικές διαταραχές και γαστρεντερικές διαταραχές. Σε σχέση με αυτό, η δήλωση του ακαδημαϊκού της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών του Διευθυντή του Ινστιτούτου Διατροφής, VA Tutelyan (2002), ότι ". σχετικά πρόσφατα, η εντερική μικροχλωρίδα, ιδιαίτερα τα βακτήρια του παχέος εντέρου, άρχισε να θεωρείται ως ο βασικός καθοριστικός παράγοντας της υγείας και της ασθένειας στους ανθρώπους. ". Έτσι, δεν είναι εκπληκτικό ότι η μικροχλωρίδας παραβίαση έντερο προωθεί διάφορα γαστρεντερικά συμπτώματα (κοιλιακό άλγος, δυσπεψία, εντερικές εκδηλώσεις, διαταραχές αφόδευση, αλλαγές στην όρεξη, κλπ), αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος και πολλές άλλες παθολογικές καταστάσεις σε ανθρώπους [8].

    Στη βιβλιογραφία, αυτές οι αλλαγές που αναπτύσσονται στο υπόβαθρο της αντιβακτηριδιακής θεραπείας ονομάζονται συνθήκες που σχετίζονται με αντιβιοτικά και οι νοσολογικές μορφές είναι κολίτιδα που σχετίζεται με αντιβιοτικά ή διάρροια που σχετίζεται με αντιβιοτικά (AAD) [9-15].

    Η σχέση των αντιβακτηριακών παραγόντων και η συχνότητα εμφάνισης του AAD

    Σύμφωνα με τον σύγχρονο ορισμό, το AAD είναι η παρουσία 3 ή περισσότερων επεισοδίων μη σκελετού για 2 ή περισσότερες διαδοχικές ημέρες, που αναπτύχθηκαν στο παρασκήνιο ή μέσα σε 2 μήνες μετά τη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων. Στον γενικό πληθυσμό, τα συμπτώματα AAD είναι παρόντα σε 5-30% των ατόμων που λαμβάνουν αντιβιοτικά [16].

    Η σχέση μεταξύ της χρήσης διαφορετικών αντιβακτηριδιακών φαρμάκων και του κινδύνου ανάπτυξης συνθηκών που σχετίζονται με αντιβιοτικά είναι διαφορετική [17, 18] (βλέπε πίνακα).

    Aad
    Είναι αποδεκτό να υποδιαιρεθεί το AAD σε 2 επιλογές: ιδιοπαθή AAD και διάρροια που προκαλείται από τον μικροοργανισμό Clostridium difficile.

    Η ιδεοπαθητική μη λοιμώδης AAD προκαλεί έως και 80% όλων των περιπτώσεων που συνδέονται με αντιβιοτικά. Σύμφωνα με την στατιστική κατηγορία ICD-10, η παραλλαγή της κλινικής διάγνωσης K52.9 είναι μη λοιμώδης γαστρεντερίτιδα και κολίτιδα, μη καθορισμένη. Ο όρος "ιδιοπαθής" υπογραμμίζει ότι σε αυτή την κατάσταση στις περισσότερες περιπτώσεις δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστεί ο συγκεκριμένος παθογόνος παράγοντας που προκαλεί την ανάπτυξη της νόσου. Το Clostridium perfrigens, βακτήρια του γένους Salmonella, Staphylococcus, Proteus, enterococcus, καθώς και μύκητες ζύμης θεωρούνται ως πιθανοί αιτιολογικοί παράγοντες.

    Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του ιδιοπαθούς AAD είναι:

  • ηλικίας έως 5 ετών και άνω των 65 ετών.
  • σοβαρές σωματικές ασθένειες στην ιστορία.
  • χρόνιες παθήσεις του πεπτικού συστήματος.
  • αδυναμία συμμόρφωσης με τον τρόπο λήψης (υπερβολικά σύντομη ή μακρά πορεία, συχνή αλλαγή αντιβιοτικών) ·
  • υψηλές δόσεις αντιβιοτικών.

    Οι παθογενετικοί μηχανισμοί της εξέλιξης του ιδιοπαθούς AAD παραμένουν ανεπαρκώς μελετημένοι. Η διάρροια μπορεί να αναπτυχθεί λόγω της διέγερσης της κινητικής δραστηριότητας του εντέρου με ένα ίδιο το αντιβακτηριακό φάρμακο (για παράδειγμα, το κλαβουλανικό οξύ) - υπερκινητική διάρροια. λόγω της ατελούς απορρόφησης ορισμένων αντιβιοτικών από τον εντερικό σωλήνα (κεφοπεραζόνη και κεφίξιμη) - υπεροσμωτική διάρροια). Η πιθανότερη παθογενετικός μηχανισμός της εμφάνισης ιδιοπαθούς ΑΜΑ θεωρείται παραβίαση της εντερικής μικροχλωρίδας, με τον οποίο αναπτύσσεται η υπερβολική αποσύζευξης των χολικών οξέων εισέρχονται εντός του αυλού του παχέος εντέρου και διεγείρουν την έκκριση χλωριδίου και ύδατος (εκκριτική διάρροια) [19-21].

    Ο κίνδυνος ανάπτυξης ιδιοπαθούς AAD εξαρτάται από τη δόση του φαρμάκου που χρησιμοποιείται. Κατά κανόνα, αυτή η παραλλαγή του AAD συμβαίνει με σύνδρομο μέτριας διάρροιας, την παρουσία παθολογικών προσμείξεων στα κόπρανα, ο πυρετός δεν είναι τυπικός. Μερικές φορές μια παραβίαση του κόπρανα συνοδεύεται από σύνδρομο κοιλιακού πόνου που σχετίζεται με αυξημένη εντερική κινητική δραστηριότητα. Κατά την ενδοσκοπική εξέταση, δεν ανιχνεύονται φλεγμονώδεις μεταβολές στην βλεννογόνο του παχέος εντέρου. Κατά κανόνα, η ανάπτυξη επιπλοκών για την ιδιοπαθή AAD δεν είναι τυπική.

    Το AAD μολυσματικής φύσης (10-20% των περιπτώσεων) είναι θεμελιωδώς διαφορετικό από το ιδιοπαθές AAD, λόγω αποικισμού του εντέρου από υπόλογα παθογόνα στελέχη διαφόρων βακτηριδίων. Η πιο σοβαρή οξεία φλεγμονώδης νόσο του εντέρου που προκαλείται από τον μικροοργανισμό Clostridium difficile και, κατά κανόνα, συνδέεται με τη χρήση αντιβιοτικών, ονομάζεται «ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα» - (PMK). Η αιτία της ανάπτυξης αυτής της νόσου σε σχεδόν 100% των περιπτώσεων είναι η μόλυνση του C. difficile.

    C. difficile είναι ένα υποχρεωτικό αναερόβιο gram-θετικών σπορογόνο βακτήριο με φυσική αντοχή στα περισσότερα αντιβιοτικά, toksinobrazuyuschie στελεχών τα οποία είναι ο πρωταρχικός αιτιολογικός παράγοντας των νοσοκομειακών κολίτιδας, συμπεριλαμβανομένων των πιο σοβαρή PLA με υψηλή θνησιμότητα σε 15-30% των [9, 10, 12, 22].

    Αυτός ο μικροοργανισμός περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1935 από τους αμερικανούς μικροβιολόγους I.Hall και E.O'Tool στη μελέτη της εντερικής μικροχλωρίδας νεογνών [23]. Η συχνότητα ασυμπτωματικής μεταφοράς του C. difficile στα νεογνά φτάνει το 50%, μεταξύ των ενηλίκων - 3-15%, αυξάνεται σημαντικά (έως και 15-40%) κατά τη λήψη αντιβιοτικών. Ο ρόλος των αντιβιοτικών στην παθογένεση διάρροιας μειώνεται για να καταστείλει την φυσιολογική εντερική μικροχλωρίδα, ιδίως σε απότομη μείωση του αριθμού των clostridia μη τοξικογόνο, και οι συνθήκες για την αναπαραγωγή του C. difficile και να τα μεταφέρετε σε toksinobrazuyuschie μορφή. Το C. difficile παράγει διάφορες τοξίνες χωρίς να εισβάλλει στον εντερικό βλεννογόνο. A τοξίνης (εντεροτοξίνη) εκκινεί κολονοκύτταρα ζημιές και να προκαλέσει διάρροια, έχει prosekretornym και δράση προφλεγμονωδών, είναι σε θέση να ενεργοποιήσει τα κύτταρα προφλεγμονώδεις, απελευθερώνοντας φλεγμονώδεις μεσολαβητές και ουσία Ρ τοξίνης Β (α κυτταροτοξίνη) έχει βλαβερή επίδραση στους κολονοκύτταρα και μεσεγχυματικά κύτταρα. Η προ-φλεγμονώδης και αποσυνθετική επίδραση των τοξινών Α και Β οδηγεί σε σημαντική αύξηση της διαπερατότητας του εντερικού βλεννογόνου [24-26].

    Για πρώτη φορά η κλινική περίπτωση του MVP περιγράφηκε το 1893 από τον αμερικανικό χειρουργό J. Finney. Ωστόσο, ο αιτιολογικός ρόλος του C. difficile στην ανάπτυξη του MVP καθορίστηκε αργότερα, το 1997, από τον αμερικανικό ερευνητή J.Bartlett. Σύμφωνα με το ICD-10, η κλινική διάγνωση του Α04.7 είναι η εντεροκολίτιδα που προκαλείται από το C. difficile.

    Οι αποδεδειγμένοι παράγοντες κινδύνου για τη διάρροια που προκαλείται από τον μικροοργανισμό C. difficile περιλαμβάνουν:

  • γήρανση του ασθενούς.
  • προηγουμένως μεταφερθεί AMA?
  • μακρά νοσοκομειακή διαμονή
  • διαμονή στη μονάδα εντατικής θεραπείας ·
  • διαμονή στο ίδιο δωμάτιο με ασθενή που πάσχει από διάρροια που προκαλείται από C. difficile (ο μικροοργανισμός παραμένει στους θαλάμους για περισσότερο από 40 ημέρες μετά την εκκένωση του μολυσμένου ασθενούς).
  • αντιβακτηριακή θεραπεία.
  • ανοσοκατασταλτική θεραπεία.
  • χρήση ρινογαστρικού σωλήνα.
  • πρόσφατη επέμβαση.

    Σε αντίθεση με την ιδιοπαθή AAD, ο κίνδυνος του PMK δεν εξαρτάται από τη δόση του αντιβιοτικού ούτε από την πολλαπλότητα ούτε από τη μέθοδο χορήγησης του φαρμάκου. Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από την παρουσία των PLA έντονο πόνο κράμπες στην κοιλιά (για να της διάρροιας ή εντερικών φόντο πάρεση των παρατηρούμενων κλινική εικόνα του «οξεία κοιλία») [27], χαλαρά κόπρανα έως 20-25 φορές την ημέρα με παθολογική αιματηρή, βλέννα, πυρετό, εμπύρετη. Επιπλέον, ο ασθενής προχωρεί σε σημάδια δηλητηρίασης, στην περίπτωση έντονου συνδρόμου διάρροιας, εμφανίζονται εκδηλώσεις που σχετίζονται με την αφυδάτωση του σώματος και οι βλάβες στο νερό και στην ισορροπία των ηλεκτρολυτών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το ΡΜΚ περιπλέκεται από την ανάπτυξη εντερικής αιμορραγίας, τοξικού μεγακόλωνα, διάτρησης του κόλου, σηψαιμία, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, αφυδάτωση, σοκ.

    Διαγνωστικά
    Προκειμένου να δημιουργηθεί μια διάγνωση της AAD που προκαλείται από τον μικροοργανισμό C. difficile, την ανάγκη για προσεκτική συλλογή ιστορικό του ασθενούς, ανίχνευση τοξινών Α ή Β στην μέθοδο ανάλυσης κοπράνων tsitotoksinovy ​​χρησιμοποιώντας ιστοκαλλιέργειας (ελλείψεις: μακρά περίοδο των αποτελεσμάτων της μελέτης αναμονής, ακριβά), δοκιμασία συγκόλλησης λατέξ για την ανίχνευση της τοξίνη Α (γρήγορη διάγνωση, λιγότερο από 1 ώρα, ευαισθησία της μεθόδου είναι περίπου 80%, εξειδίκευση είναι περισσότερο από 86%), ανοσολογική δοκιμασία ενζύμου (έχει υψηλή ειδικότητα, ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα fi siruyutsya σε 10-20% των περιπτώσεων, η έλλειψη: αυτή η μέθοδος δεν κάνει διάκριση μεταξύ μη-παθογόνα και παθογόνων στελεχών, η ευαισθησία είναι 63-89%, ειδικότητα - 95-100%). Όταν εντερική μελέτη ενδοσκόπηση αποκαλύπτουν ψευδομεμβράνες - μορφολογικό χαρακτηριστικό PMK - ινώδη μεμβράνη που σχηματίζεται επί περιοχές νέκρωσης εντερικού βλεννογόνου επιθηλιακά κύτταρα που μοιάζουν μακροσκοπικά serovatozheltye ή ασθενώς κιτρινωπό λευκό μέγεθος πλάκας από 0,2 έως 2 cm ή περισσότερο σε διάμετρο σε ελαφρώς αυξημένη λόγους που καλύπτουν έλκη του εντερικού βλεννογόνου. Αυτές οι πλάκες (ψευδομεμβράνες) είναι ένα συγκεκριμένο σημάδι του PMK. Στις μέτριες έως σοβαρές μορφές της νόσου, η ψευδομεμβράνη μπορεί να αποφράξει πλήρως τον εντερικό αυλό. Μικροσκοπική εξέταση της βιοψίας καθορίζει ότι η ψευδομεμβράνη περιέχει νεκρωτικό επιθήλιο, άφθονη κυτταρική διήθηση και βλέννα. Η μικροβιακή αναπαραγωγή λαμβάνει χώρα στη μεμβράνη. Ο υπέρηχος αποκαλύπτει μια σημαντική παχυσαρκία των τοιχωμάτων του παχέος εντέρου [28].

    Θεραπεία
    Η θεραπεία των συνθηκών που σχετίζονται με αντιβιοτικά είναι ένα σημαντικό καθήκον για τους επαγγελματίες. Θεραπεία της ιδιοπαθούς ΑΜΑ απαιτούν πλήρη ακύρωση της αντιβακτηριακής θεραπείας, η χρήση φαρμάκων με ελάχιστο κίνδυνο ΑΜΑ (βλ. Πίνακα) ή αλλαγή της οδού χορήγησης «ένοχος» αντιβιοτικό (ακύρωση του στόματος χορήγηση του φαρμάκου και τη μεταφορά του ασθενούς στην παρεντερική χορήγηση του φαρμάκου), και υπαγορεύει την ανάγκη προορισμού παρασκευάσματα για την ομαλοποίηση της σύνθεσης και των λειτουργιών της εντερικής μικροχλωρίδας.

    Η θεραπεία του AAD, που προκαλείται από τον μικροοργανισμό C. difficile, είναι ένα πιο δύσκολο έργο λόγω της σοβαρότητας των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου, της πιθανής ανάπτυξης επιπλοκών και της υψηλής θνησιμότητας. Η θεραπεία του PMH περιλαμβάνει τους ακόλουθους κύριους τομείς [26, 29, 30]:

  • το διορισμό της αιτιολογικής θεραπείας με στόχο την καταπολέμηση του C. difficile στο έντερο,
  • την προσρόφηση και την απομάκρυνση των μικροβιακών σωμάτων και των τοξινών τους από τον εντερικό αυλό.
  • θεραπεία αποτοξίνωσης, εξάλειψη της αφυδάτωσης και διαταραχές της ισορροπίας του νερού και των ηλεκτρολυτών.
  • διόρθωση της μικροβιοκένωσης του εντέρου.

    Η 1η κατεύθυνση της θεραπείας παρέχεται από το διορισμό ενός από τα δύο φάρμακα που αναφέρονται παρακάτω. Σε μέτριες έως σοβαρές μορφές της νόσου, αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται σε συνδυασμό [31, 32]:

  • Η μετρονιδαζόλη χορηγείται από το στόμα 500 mg 3 φορές την ημέρα ή 250 mg 4 φορές την ημέρα, η διάρκεια της θεραπείας είναι μέχρι 14 ημέρες και μέγιστη 21 ημέρες.
  • βανκομυκίνη σε φιαλίδια 125-500 mg 4 φορές την ημέρα, η πορεία της θεραπείας σε 10 ημέρες.

    2η θεραπευτικούς σκοπούς διαφορετική κατεύθυνση υλοποιείται ehnterosorbentov (ενεργοποιημένου άνθρακα, υδρόλυση λιγνίνη, διοξείδιο του πυριτίου) και παρασκευάσματα κυτταροπροστατευτικές δράσεις που μειώνουν την προσκόλληση των μικροοργανισμών επί κολονοκύτταρα (diosmectite). Η εντεροσκόπηση εκτελείται εντός 7-10 ημερών και, κατά κανόνα, τερματίζεται μετά την κανονικοποίηση του σκαμνιού.

    Για τους σκοπούς της επαρκούς θεραπείας επανυδάτωσης, αποκατάσταση των διαταραγμένων ισοζυγίου ύδατος και ηλεκτρολυτών χορηγηθούν παρεντερικά παρασκευάσματα: το διάλυμα Ringer, Hartmann laktosol διάλυμα, ACESOL, mafusol, και από του στόματος πολωτική μίγμα: rehydron, glyukosolan, στόματος. Η διάρκεια της θεραπείας είναι έως 10-14 ημέρες ανάλογα με τη σοβαρότητα του συνδρόμου δηλητηρίασης και τον βαθμό διαταραχών στην ισορροπία του ηλεκτρολυτικού νερού.

    Η αποκατάσταση της εντερικής μικροβιακής οικολογίας στην περίπτωση της θεραπείας της ιδιοπαθούς και μολυσματικής AAD μπορεί να πραγματοποιηθεί από τις ακόλουθες ομάδες φαρμάκων [32-41]:

  • παρασκευάσματα μικροοργανισμών ή μη-παθογόνων μυκήτων - ευβιοτικά διερχόμενα στο γαστρεντερικό σωλήνα και την εκκαθάριση έτσι μεταβολικές κόγχες εντεροπαθογόνα μικροοργανισμών (Basillus subtilus, Saccharomyces boulardii) [15, 19]?
  • τα παρασκευάσματα μικροοργανισμών που ανήκουν σε προβιοτικά, τους κανονικούς κατοίκους του εντέρου, δημιουργώντας ευνοϊκές συνθήκες για την αποκατάσταση της μόνιμης μικροχλωρίδας (μερικά στελέχη Lactobacillus, Bifidobacterium, κλπ.).

    Προβιοτικά
    Ο όρος "προβιοτικά" χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά το 1965 από τους D. Lilly και R. Stilwell για να αναφερθούν σε μικροβιακά υποστρώματα που διεγείρουν την ανάπτυξη άλλων μικροοργανισμών. Σύμφωνα με τον σύγχρονο ορισμό της ομάδας εργασίας της ΠΟΥ, τα προβιοτικά είναι ζωντανοί μικροοργανισμοί που, όταν χρησιμοποιούνται σε επαρκείς ποσότητες, έχουν θετική επίδραση στην υγεία του ξενιστή.

    Λίστα των προβιοτικών βακτηρίων είναι αρκετά ευρύ, και η σύνθεση που χρησιμοποιείται στην κλινική πράξη είναι: Escherichia coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosus GG, L. acidophilus W37 και W55, L. reuteri, L. salivarius, L. Shirota, L. Shirota, L. Johnsoni, L. casei και paracasei, L delbrueckii subsp. bulgaricus, L salivarius, L. lactis, Bifidobacterium breve, Β lactis, Β longum, Β bifidum, Β infantis, S. boulardii, Streptococcus salivarius, S. thermophilus.

    Αποδεικνύεται ότι οι προβιοτικοί μικροοργανισμοί είναι ενεργοί σε 3 επίπεδα του σώματος:

    1. Μικρόβια αλληλεπίδραση - μικρόβιο.
    2. Μικροβιακή αλληλεπίδραση - το επιθήλιο της πεπτικής οδού.
    3. Μικροβιακή αλληλεπίδραση - το ανοσοποιητικό σύστημα.

    Από πρακτική άποψη, είναι σημαντικό να εκτιμηθεί η σύνθεση του προβιοτικού παρασκευάσματος. Διαχωρίστηκε σε 3 τύπους προβιοτικών προϊόντων: ενιαία στέλεχος - που περιέχει 1 στέλεχος. πολλαπλών στελεχών, τα οποία περιλαμβάνουν διάφορα στελέχη 1 τύπου μικροοργανισμών. Multividovye (πολλαπλά είδη) - περιλαμβάνει στη σύνθεση των στελεχών διαφορετικών ειδών που ανήκουν στην ίδια ή, κατά προτίμηση, σε διαφορετικές οικογένειες βακτηρίων.

    Το 2004, μια ομάδα ερευνητών από την Ολλανδία με επικεφαλής τον H.Timmerman, εξερεύνηση odnoshtammovyh επιδράσεις multishtammovyh και πολυειδική παρασκευάσματα, απέδειξαν ότι τα προβιοτικά έχουν μια Multiview σαφές πλεονέκτημα [42], η οποία μπορεί να εξηγηθεί από την παρουσία της δραστηριότητάς τους σε διάφορα επίπεδα του οργανισμού (μικρόβιο-μικρόβιο επιθήλιο μικροβίων, ανοσοποιητικό σύστημα μικροβίων). Τα δεδομένα που λαμβάνονται είναι σημαντικά επειδή ανοίγουν δυνατότητες δημιουργίας προβιοτικών παρασκευασμάτων με κατευθυνόμενο μηχανισμό δράσης, δηλ. παράγοντες για τη διαφοροποιημένη παθογενετική θεραπεία διαφόρων ασθενειών.

    Το 2011, το οπλοστάσιο της σύγχρονης φαρμάκων για τη διόρθωση μικροβίων από προσθέσει ένα άλλο φάρμακο: έχει γίνει ένα σχετικά νέο φάρμακο για τα προβιοτικά ομάδα εγχώρια εμπειρογνώμονες RioFlora Υπόλοιπο Neo, η οποία σχεδιάστηκε για μια διαφοροποιημένη μεταχείριση των συνθηκών που σχετίζεται με αντιβιοτικά βάσει των καινοτόμων τεχνολογιών στην Winclove Bio Βιομηχανιών (Ολλανδία ).

    Το παρασκεύασμα RioFlora Balance Neo είναι πολύπλοκο και περιέχει 8 στελέχη προβιοτικών μικροοργανισμών: 2 στελέχη bifidobacteria -B. lactis, Β. bifidum και 6 στελέχη γαλακτοβακίλλων - L. plantarum, L. acidophilus W3 7, L acidophilus W55, L rhamnosus, L. paracasei, L. salivarius. Κάθε κάψουλα αυτού του προϊόντος περιέχει τουλάχιστον 500 εκατομμύρια (5x108 CFU / g) προβιοτικών μικροοργανισμών. Για τα βακτήρια που αποτελούν μέρος αυτού του εργαλείου, που χαρακτηρίζεται από υψηλή και αρκετά εξειδικευμένη λειτουργική δραστηριότητα, καλή επιβίωση στο γαστρεντερικό σωλήνα, καθώς και από την ικανότητα να παραμείνει σε θερμοκρασία δωματίου χωρίς προηγούμενη κατάψυξη για τουλάχιστον 2 χρόνια. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι αυτό το φάρμακο είναι μεταξύ των πολλών ειδών προβιοτικών, δεδομένου ότι περιέχει στελέχη διαφόρων εντερικών βακτηριδίων. Έτσι, το προβιοτικό είναι ικανό να αναπαράγει τα αποτελέσματα διαφόρων ειδών και στελεχών ευεργετικών μικροοργανισμών που υπάρχουν στα έντερα ενός υγιούς ατόμου.

    Παρασκευή RioFlora Υπόλοιπο Neo είναι Multiview επηρεάζει τα επίπεδα του σώματος 3: στον εντερικό αυλό (προστασία έναντι των παθογόνων μικροβίων) στο εντερικό τοίχωμα (ανάκτηση σφιχτή σύνδεση επιθηλιακά κύτταρα) του ανοσοποιητικού συστήματος (ενεργοποίηση της παραγωγής των εκκριτικών κατηγορίας ανοσοσφαιρίνης Α και ιντερλευκίνη -sIgA 10 (IL-10) υγιή μικροχλωρίδα).

    Η χρήση του RioFlora Balance Neo έχει αποδεδειγμένο ευρύ φάσμα θετικών επιδράσεων στο ανθρώπινο σώμα:

  • ομαλοποιεί την ισορροπία της εντερικής μικροχλωρίδας.
  • βοηθά στη βελτίωση της λειτουργικής κατάστασης του εντέρου κατά παράβαση της καρέκλας (διάρροια, δυσκοιλιότητα, ασταθή κόπρανα) ·
  • μειώνει τον κίνδυνο εντερικών διαταραχών που προκαλούνται από τη λήψη αντιβακτηριακών φαρμάκων.
  • παρέχει (συμβάλλει στην) φυσιολογική πέψη, καθώς και τη φυσική άμυνα του οργανισμού έναντι λοιμώξεων και τις επιπτώσεις των δυσμενών περιβαλλοντικών παραγόντων (ενισχύει την φυσική άμυνα του σώματος).

    Προκειμένου να αντιμετωπιστεί το ιδιοπαθές και μολυσματικό AAD, το φάρμακο RioFlora Balance Neo συνιστάται να χορηγείται 2 κάψουλες 2 φορές την ημέρα για 14 ημέρες, προκειμένου να αποφευχθεί η υποτροπή της διάρροιας - έως 1 μήνα.

    Συμπέρασμα
    Τα κράτη που συνδέονται με τα αντιβιοτικά είναι ένα νέο πρόβλημα του πολιτισμού. Μια σημαντική πτυχή της πρόληψής τους είναι η εκπαίδευση ιατρών διαφόρων ιατρικών ειδικοτήτων, η μείωση της συχνότητας της ανεξέλεγκτης και παράλογης χρήσης αντιβακτηριακών παραγόντων, ο διορισμός προβιοτικών παρασκευασμάτων. Προτίμηση θα πρέπει να δοθεί σε προβιοτικά πολλαπλών ειδών και πολλών στελεχών, τα οποία έχουν κυρίαρχα θετικά αποτελέσματα στην ανθρώπινη υγεία. Το φάρμακο RioFlora Balance Neo μπορεί να χρησιμοποιηθεί με επιτυχία για τη θεραπεία της ιδιοπαθούς και μολυσματικής AAD, πρόληψη της υποτροπής της νόσου.

  • Οξεία Παγκρεατίτιδα

    Κατηγορία

    Αιτίες Της Παγκρεατίτιδας