Φαρμακολογική ομάδα - Η2-αντιισταμινικά

Η μετατροπή της ομεπραζόλης σε σουλφαναμίδη συμβαίνει γρήγορα (μετά από 2-4 λεπτά), καταστέλλει αποτελεσματικά την βασική και υδροχλωρική έκκριση που προκαλείται από οποιοδήποτε ερέθισμα, μειώνει τη συνολική ποσότητα της γαστρικής έκκρισης και αναστέλλει την έκκριση πεψίνης. Επιπλέον, η ομεπραζόλη έχει γαστροπροστατευτική δράση, ο μηχανισμός της οποίας είναι ασαφής. Η παραγωγή του εσωτερικού φαρμάκου παράγοντα Kastla δεν αλλάζει, δεν επηρεάζει την ταχύτητα της εκκένωσης του περιεχομένου του στομάχου στο 12 δωδεκαδάκτυλο. Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό. Είναι δυνατή η διάρροια, η ναυτία, η αδυναμία, ο πονοκέφαλος, αλλά δεν είναι πολύ έντονα και παρατηρούνται πολύ σπάνια - όταν χρησιμοποιούνται σε δεκάδες εκατομμύρια ασθενείς, αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες παρατηρήθηκαν μόνο στο 2,5% των περιπτώσεων. Πειραματικές μελέτες σε ζώα αποκάλυψαν υψηλή αποτελεσματικότητα της ομεπραζόλης για την πρόληψη των ελκών από άγχος.

Πολύ σημαντικό για την άσκηση εντατικής θεραπείας είναι η παρουσία όχι μόνο της μορφής δισκίου, αλλά και της παρεντερικής φαρμακευτικής ομεπραζόλης, η οποία παράγεται με το όνομα Losek. Είναι προφανές ότι η ενδοφλέβια χορήγηση ομεπραζόλης επιτρέπει την πρόληψη της καταστροφής του στρες στο στομάχι σε ασθενείς με κρίσιμη νόσο, στους οποίους δεν είναι δυνατή η στοματική θεραπεία.

Η ομεπραζόλη, χορηγούμενη ενδοφλέβια σε δόση 40 mg ανά 6 ώρες (χορηγούμενη για 20-30 λεπτά) ή ως σταθερή έγχυση με ρυθμό 8 mg / ώρα, είναι πιο αποτελεσματική από την Η2-(50 mg i.v.  3 φορές την ημέρα), καθώς διατηρεί σταθερά το pH στο στομάχι ≥ 6. Η χρήση της ομεπραζόλης σας επιτρέπει να διατηρείτε το pH στο στομάχι πάνω από 6 και σε χαμηλότερες δόσεις, συγκεκριμένα 40 mg 2 φορές την ημέρα.

Στην καρτέλα. 3 παρουσιάζει δεδομένα που χαρακτηρίζουν τη σταθερότητα της αντιεκκριτικής δραστικότητας της ομεπραζόλης και των αναστολέων Η.2-υποδοχείς.

Ενδογαστρικό pH (24 ώρες) μετά τη χορήγηση διαφόρων αναστολέων.

n διάρκεια της δράσης κατά τη διάρκεια της ημέρας

Ανταγωνιστές υποδοχέων Η2 ισταμίνης στη θεραπεία ορισμένων ασθενειών που σχετίζονται με το οξύ

Οι ασθένειες που σχετίζονται με το οξύ συσχετίζονται συνήθως με την υπερβολική έκθεση
την έκκριση υδροχλωρικού οξέος που εκκρίνεται από τα κύτταρα επένδυσης της βλεννογόνου μεμβράνης
το στομάχι, αποτελούν σοβαρό ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα.

Αρνητικές επιπτώσεις στην ποιότητα ζωής των ανθρώπων, δυναμικό
την εμφάνιση και την εξέλιξη των λεγόμενων «απειλητικών για τη ζωή» κρατών - μόνο
Μερικοί από τους παράγοντες που επηρεάζουν τις ασθένειες που σχετίζονται με το οξύ
συμφέροντα άνω του 30% του πληθυσμού της Ρωσικής Ομοσπονδίας. Σύμφωνα με τον D.A. Reviski
[1998], οι κύριες παθολογικές καταστάσεις που επιδεινώνονται περισσότερο
οι ζωές των ανθρώπων (σε φθίνουσα σειρά) θεωρούνται υπέρταση, εμμηνόπαυση, στηθάγχη,
πεπτικό έλκος, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση [5]. Γνωστή εξέλιξη
στη θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με το οξύ. Στη δεκαετία του 1970 - 1980, κατά τη θεραπεία των ασθενών
που πάσχουν από διάφορες ασθένειες που σχετίζονται με το οξύ, άρχισαν να χρησιμοποιούνται
ανταγωνιστές υποδοχέα ισταμίνης Η2 (σιμετιδίνη, ρανιτιδίνη, φαμοτιδίνη); στο
1990s - αναστολείς της αντλίας πρωτονίων (ομεπραζόλη, λανσοπραζόλη, παντοπραζόλη,
rabeprazole); κατά τη δεκαετία του 2000, ο πρώτος αναστολέας της αντλίας πρωτονίων που δημιουργήθηκε στην
η μορφή του S-ισομερούς είναι η εσομεπραζόλη. Επιπλέον, στη φαρμακευτική θεραπεία κάποια
τα αντιβιοτικά έχουν χρησιμοποιηθεί εκτός από ασθένειες που σχετίζονται με το οξύ,
ο κύριος σκοπός του οποίου είναι η εξάλειψη του Helicobacter pylori (HP).

Παρά τον σημαντικό αριθμό των μηνυμάτων που έχουν επισημανθεί
την αποτελεσματικότητα διαφόρων αρχικών αναστολέων της αντλίας πρωτονίων στη θεραπεία
πολλές ασθένειες που σχετίζονται με το οξύ, η χρήση αυτών των φαρμάκων σε ευρεία κλίμακα
η πρακτική της θεραπείας των ασθενών είναι περισσότερο ή λιγότερο περιορισμένη εξαιτίας της
σχετικά υψηλό κόστος, το οποίο είναι απαραίτητο (ειδικά σε αυτές
περιπτώσεις που οι ασθενείς υποβάλλονται σε θεραπεία σε εξωτερικές κλινικές
συνθήκες), συχνά η απουσία αυτών των ναρκωτικών σε πολλά ρωσικά φαρμακεία, καθώς και
η παρουσία πρωτογενούς ή η εμφάνιση δευτερεύουσας αντίστασης (αντίσταση) δεν είναι
αντιβιοτικά μόνο, το οποίο είναι αρκετά γνωστό, αλλά σε μερικούς ασθενείς - και
αντιεκκριτικά φάρμακα. Συγκεκριμένα, περίπου το 10% των ασθενών δεν το κάνουν
μπορεί να αντιμετωπιστεί αποτελεσματικά με αναστολείς της αντλίας πρωτονίων [12] επειδή
την αδιαθεσία των ασθενών σε αυτά τα φάρμακα, ειδικά κατά τη διάρκεια του ύπνου, τα οποία μπορεί
που σχετίζονται με παράγοντες όπως οι διαταραχές του ρυθμού [13] στο γαστρεντερικό σύστημα
κινητικότητα κατά τη διάρκεια του ύπνου, και πιθανώς άγνωστες αιτίες που σχετίζονται με
νύχτα "επαναστατική" οξύτητα.

Σύμφωνα με τις μακροπρόθεσμες παρατηρήσεις (έως 2-2,5 έτη), η εμφάνιση και η εμφάνιση
δευτερογενή αντοχή στα φάρμακα αυτά. Αυτά τα γεγονότα είναι πειστικά.
υποδηλώνουν την ανάγκη ανάπτυξης (λαμβανομένης υπόψη της φαρμακοοικονομικής
αποτελεσματικότητα) και την εισαγωγή στην πρακτική της θεραπείας ασθενών με διάφορες εναλλακτικές
θεραπείας για μια συγκεκριμένη ασθένεια που σχετίζεται με οξύ. Θα δώσει
ευκαιρία για τους γιατρούς να επιλέξουν το βέλτιστο ανάλογα με τις διαφορετικές συνθήκες
θεραπείας για συγκεκριμένους ασθενείς. Όπως γνωρίζετε, μαζί με αναστολείς
αντλία πρωτονίων (ομεπραζόλη, λανσοπραζόλη, ραβεπραζόλη ή εσομεπραζόλη) και
παρασκευάσματα αντιοξειδωτικών (φωσφαργύλιο, αλμαγέλη Neo, taltsid, βερνίκι gelusil,
rutacid), στη θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με το οξύ χρησιμοποιούνται ευρέως και
ανταγωνιστές υποδοχέα ισταμίνης Η2 (ρανιτιδίνη, φαμοτιδίνη). Μερικά από αυτά
Τα κύρια πλεονεκτήματα των ανταγωνιστών των υποδοχέων H2-ισταμίνης είναι:
επαρκώς μακρά ανασταλτική ικανότητα της ρανιτιδίνης και της φαμοτιδίνης,
επιτρέποντας την αναστολή (έως 8-10 ώρες) του σχηματισμού οξέος στα βρεγματικά κύτταρα
γαστρικό βλεννογόνο, το οποίο βοηθά στην εξάλειψη (μείωση
ένταση) καούρα και πόνο πίσω από το στέρνο και / ή στην επιγαστρική περιοχή.
η διαθεσιμότητα αυτών των φαρμάκων και το χαμηλότερο οικονομικό κόστος (σε σύγκριση με το
αρχικοί αναστολείς της αντλίας πρωτονίων), που είναι σε μεγάλο βαθμό
προωθεί τη διαδεδομένη χρήση αυτών των φαρμάκων στην πρακτική της θεραπείας των ασθενών,
πάσχοντες από αυτή ή εκείνη την οξύ-εξαρτώμενη ανώτερη γαστρεντερική νόσο
οδού. Επί του παρόντος, θεωρείται ότι δεν υπάρχουν σημαντικές διαφορές
η αποτελεσματικότητα της ρανιτιδίνης και της φαμοτιδίνης που χρησιμοποιούνται στα συνηθισμένα πρότυπα
δόσεις για τη θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με οξύ (αντίστοιχα, 300 mg και 40 mg
ανά ημέρα), ωστόσο, η πιθανότητα παρενεργειών σε ορισμένους ασθενείς
(ειδικά όταν χρησιμοποιούνται αυτά τα φάρμακα με αυξανόμενες δοσολογίες, οι οποίες σε ορισμένες
περιπτώσεις) είναι σημαντικά υψηλότερο στη θεραπεία ασθενών με ρανιτιδίνη,
από την φαμοτιδίνη.

Ένας από τους ανταγωνιστές υποδοχέα Η2 ισταμίνης, προσελκύοντας συνεχώς
η προσοχή των γιατρών, είναι quamatel, τα κύρια πλεονεκτήματα
που καταστέλλουν την παραγωγή υδροχλωρικού οξέος, τόσο βασικά όσο και
διεγερθεί από ισταμίνη, γαστρίνη και ακετυλοχολίνη. μείωση της δραστηριότητας
την πεψίνη, την έναρξη της μέγιστης αποτελεσματικότητας της δράσης μέσα σε μια ώρα μετά
κατάποση, απελευθέρωση του φαρμάκου σε χάπι και μορφές ένεσης,
δυνατότητα ευρείας χρήσης όχι μόνο στη θεραπεία των εξαρτώμενων από οξύ
ασθένειες.

Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση

Περισσότερα στις γενικές συστάσεις [J. Dent, 1999] προτάθηκε να χρησιμοποιηθεί
ο όρος "γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση" (GERD) σε σχέση με όλους
ασθενειών που κινδυνεύουν από επιπλοκές του γαστροοισοφαγικού
παλινδρόμηση ή με κλινικά σημαντική εξασθένιση της ευημερίας (ποιότητα ζωής)
λόγω της εμφάνισης συμπτωμάτων που προκαλούνται από γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. Ωστόσο
παραδοσιακά στην εγχώρια ιατρική εξακολουθεί να είναι συνηθισμένη η πληρέστερη
ορισμό μιας συγκεκριμένης ασθένειας. Με αυτό το σκεπτικό, προτάθηκε [1] να αντιμετωπιστεί η GERD ως χρόνια, συνήθως σταδιακά
προοδευτική ασθένεια, η οποία βασίζεται σε μια ποικιλία από
(μειωμένη κινητική λειτουργία του οισοφάγου και του στομάχου, παρατεταμένη και
επαναλαμβανόμενες επιδράσεις του γαστρικού και του δωδεκαδακτυλικού περιεχομένου
βλεννογόνο του οισοφάγου, νευρο-τροφικές και χυμικές διαταραχές),
οδηγώντας στην εμφάνιση φλεγμονωδών-εκφυλιστικών βλαβών του οισοφάγου.
Η διακύμανση των κλινικών συμπτωμάτων του ΓΓΕΠ καθορίστηκε.
Σύμφωνα με τα οποία επισημαίνονται 3 κύριες παραλλαγές των συμπτωμάτων αυτής της νόσου:
1) τα κύρια, συνηθέστερα συμπτώματα του GERD. 2) συμπτώματα
που σχετίζονται κυρίως με εξασθένηση της κινητικότητας του οισοφάγου και του στομάχου και / ή
αυξημένη υπερευαισθησία του στομάχου σε εφελκυσμό, που εμφανίζεται σε ποσοστό 40-60%
περιπτώσεις · 3) άτυπα (μη οισοφαγικά) συμπτώματα [5], η εξέταση των οποίων επιτρέπει
διαφοροποίηση της προσέγγισης στην επιλογή των συστημάτων (ειδικά φάρμακα)
φαρμακευτική αγωγή των ασθενών.

Κατά τη θεραπεία ασθενών με GERD οι οποίοι έχουν μόνο τα κύρια συμπτώματα
(καούρα, πόνος πίσω από το στέρνο ή / και στην επιγαστρική περιοχή), είναι αρκετά
αρκεί η χρήση στη θεραπεία ασθενών μόνο φαρμάκων που αναστέλλουν
σχηματισμό οξέος στο στομάχι, ωστόσο, εάν οι ασθενείς έχουν, εκτός από τον κύριο
συμπτώματα, συμπτώματα που σχετίζονται κυρίως με εξασθενημένη κινητικότητα και / ή
με αυξημένη ευαισθησία του στομάχου προς τέντωμα (αίσθημα πρώιμου κορεσμού,
τη σοβαρότητα και την υπερχείλιση του στομάχου, που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά τα γεύματα
κλπ.), καθώς και παρουσία μη οισοφαγικών συμπτωμάτων, συνιστάται για τη θεραπεία του
Επιπλέον, οι ασθενείς χρησιμοποιούν προκινητικές (δομεπεριδόνη ή μετοκλοπραμίδη),
βελτίωση της γαστρικής κένωσης και / ή παρασκευάσματα ενζύμων (κρεόν, πακκύστρο, ή
mezim forte), που επιτρέπει την εξάλειψη της ευαισθησίας (για να μειωθεί η ένταση)
το στομάχι να τεντώσει. Βρείτε τον χρόνο για την εξάλειψη των συμπτωμάτων στο παρασκήνιο
θεραπεία των ασθενών - ένας από τους σημαντικούς δείκτες για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας
Ασθενείς με GERD. Εξίσου σημαντική είναι η αξιολόγηση της κατάστασης της βλεννογόνου μεμβράνης
οισοφάγο σε ασθενείς με ΓΑΑΠ πριν και κατά τη διάρκεια της θεραπείας των ασθενών. Όπως γνωρίζετε, σημαντικό
αξία για την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της θεραπείας των ασθενών, ιδιαίτερα αυτών
ασθένειες όπως η ΓΓΕΠ, είναι σκόπιμο να επιμείνουμε στο πιο ορθολογικό
ταξινόμηση, επιτρέποντας την αξιολόγηση της κατάστασης των ασθενών σε μια δεδομένη περίοδο και
συγκρίνετε τα δεδομένα με άλλους ερευνητές. Περιοδικά
έγιναν προσπάθειες, ο κύριος σκοπός του οποίου ήταν - η κατανομή των σταδίων (βαθμών)
βλάβες της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου, σύμφωνα με ενδοσκοπικά δεδομένα, με GERD. Στο
Πρόσφατα, όλο και πιο συχνά σε διάφορες εκδόσεις η ιδέα της απομόνωσης
μόνο μη διαβρωτική και διαβρωτική GERD, με "μη διαβρωτική παλινδρόμηση" (NERD)
ή (ως ισοδύναμος όρος) "ενδοσκοπικά αρνητική παλινδρόμηση" (ENRB)
εναλλακτικά συχνά θεωρείται ως "συμπτωματικό γαστροοισοφαγικό
νόσου αναρροής "(SGERD). Ο τελευταίος αυτός όρος προτάθηκε στο παρελθόν
ονομασίες ασθενών με GERD, στους οποίους δεν συσχετίστηκαν τα συμπτώματα της νόσου
ενδοσκοπικά ανιχνεύσιμες παθολογικές αλλαγές στην βλεννογόνο μεμβράνη
οισοφάγο. Αναμφίβολα, ο όρος "συμπτωματική γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση"
όπως σημειώνεται από ορισμένους άλλους ερευνητές [14], είναι ατυχής: όλα
οι ασθενείς με GERD έχουν κλινικές εκδηλώσεις της νόσου και συχνά
διαφορετικά επίπεδα έκθεσης οξέος στον αυλό του οισοφάγου. Σχολιάζοντας
όπως προαναφέρθηκε, πρέπει να σημειωθεί ότι η έννοια των "ενδοσκοπικά αρνητικών
παλινδρόμηση "στη ρωσική σημαίνει την απουσία οποιασδήποτε
παθολογικές μεταβολές της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου, που μπορεί να είναι οπτικά
εντοπίζονται με ενδοσκοπική εξέταση αυτού του οργάνου.

Οι διαβρώσεις του οισοφαγικού βλεννογόνου στο GERD βρίσκονται πάντοτε στο παρασκήνιο περισσότερων
ή λιγότερο έντονες παθολογικές διάχυτες μεταβολές της βλεννογόνου μεμβράνης
οισοφάγο. Συνεπώς, είναι ακατάλληλο στην έννοια του "ενδοσκοπικά αρνητικού
η παλινδρόμηση "θα πρέπει να περιλαμβάνει εκείνες τις περιπτώσεις όπου οι ασθενείς με GERD έχουν διάχυτη
παθολογικές μεταβολές της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου απουσία διάβρωσης,
συνδυάζοντάς τα σε NERB. Μακροπρόθεσμη προσωπική εμπειρία κλινικής εξέτασης ασθενών
συμπεριλαμβανομένων των προσωπικών αγωγών και των δυναμικών ενδοσκοπικών μελετών του οισοφάγου,
του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, καθώς και η θεραπεία ασθενών με GERD, έδειξαν ότι
οι περισσότεροι από τους ασθενείς που εισέρχονται στο γαστρεντερολογικό νοσοκομείο που έχουν
Η GERD ανιχνεύεται, σύμφωνα με τα ενδοσκοπικά δεδομένα, υπάρχει οισοφαγίτιδα (σε σύγκριση
διαβρωτική και μη διαβρωτική οισοφαγίτιδα περίπου 1 έως 3-4). Ενεργοποίηση
με την πάροδο των χρόνων παρατηρήσαμε επανειλημμένα ασθενείς με ΓΕΑΠ στο στάδιο
διαβητική οισοφαγίτιδα, σύμφωνα με το γνωστό κλινικό ενδοσκόπιο
ταξινομήσεις [1], στις οποίες, μετά από προηγουμένως επιτυχώς πραγματοποιούμενη θεραπεία (σε αυτό το
μια διαφορετική αλληλουχία με την επανάληψη της νόσου) εσομεπραζόλη, ραβεπραζόλη
ή την ομεπραζόλη με την "εξαφάνιση" των συμπτωμάτων της νόσου, διάβρωση, διάχυτη
φλεγμονώδεις μεταβολές της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου μέσω διαφόρων περιόδων
υπήρξε μια επιδείνωση της κατάστασης των ασθενών (σε ορισμένες από αυτές, παρά
τακτική θεραπεία κατά παραγγελία). Την ίδια στιγμή με την υποβάθμιση του
των ασθενών αυτών (με εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων), με τον έλεγχο
ενδοσκοπική εξέταση αποκάλυψε διάχυτες παθολογικές αλλαγές
η βλεννογόνος μεμβράνη του τερματικού οισοφάγου (συχνότερα απουσία του
διάβρωση), που δείχνει μια διαφορετική δυναμική της πορείας της νόσου στο παρασκήνιο και
μετά τη θεραπεία. Κατά την αξιολόγηση διαφόρων εξωτερικών ενδοσκοπικών
(αναφορικά με το GERD), ο συνδυασμός αυτών
έννοιες όπως "διαβρωτικές και εξιδρωματικές" αλλαγές σε ένα ή άλλο βαθμό
"Νίκη" (ζημιά), κλπ. Συγκεκριμένα, σύμφωνα με το νέο ενδοσκοπικό
Savary - Miller κλίμακα ξεχωρίζουν, όπως, για παράδειγμα, με βαθμό 1 - μόνο
διαβρωτικές ή εξιδρωματικές μεταβολές, οβάλ ή γραμμικές, κατοχής
μόνο μία διαμήκης πτυχή.

Παρουσιάζοντας τους ακόλουθους δύο βαθμούς, μια αύξηση σε αυτές τις αλλαγές στο
μεγέθους, "συγχωνεύοντάς τα" μαζί. Κατ 'αρχήν, ο όρος "εξιδρώματα" κυριολεκτικά
σημαίνει έκχυση (υγρό που συσσωρεύεται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής στους ιστούς και τις κοιλότητες
το σώμα λόγω της εμφάνισης του υγρού μέρους, των πρωτεϊνών και των κυττάρων του αίματος από μικρά αγγεία
λόγω της αύξησης της διαπερατότητάς τους) σε αντίθεση με το διαβητικό, το σχηματισμό
που συμβαίνει χωρίς αλλαγές φλεγμονώδους ιστού [9]. Ο όρος "διόγκωση"
κυριολεκτικά σημαίνει έναν όγκο [8] που προκαλείται από τη συσσώρευση υγρού στους ιστούς
(στην πράξη χρησιμοποιείται επίσης το επίθετο "οίδημα"). Αλλά ανάμεσα στην παρουσία μόνο
πρήξιμο της βλεννώδους μεμβράνης του οισοφάγου και των διαβρώσεων, όπως φαίνεται από μας
Παρατηρήσεις, υπάρχει μια σημαντική διαφορά. Στο πλαίσιο της κατάλληλης θεραπείας των ασθενών με GERD
η διάβρωση συνήθως εξαφανίζεται νωρίτερα από το πρήξιμο της βλεννογόνου του οισοφάγου, αλλά
σχετικά συχνά με την επιδείνωση της κατάστασης των ασθενών, μπορεί να εντοπιστεί ενδοσκοπικά
μόνο οίδημα και υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου (απουσία διάβρωσης).
Προκύπτουν ακούσια τα ακόλουθα ερωτήματα. Πόσο οπτικά με ενδοσκοπικό
μελέτη για τον εντοπισμό εξιδρωματικών αλλαγών; Πόσο οπτικά (αξιόπιστα)
για να διακρίνει το εξίδρωμα από το διαβήτη; Αξιολογώντας κριτική άλλη ταξινόμηση,
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στην ταξινόμηση του Λος Άντζελες του 1994 υπάρχουν [L.
Lundell et al., 1999], όπως, για τον βαθμό Α, μία (ή περισσότερες) "αλλοιώσεις"
βλεννογόνο, περιορισμένη στην πτυχή της βλεννογόνου μεμβράνης, μήκος
μικρότερη από 5 mm. Κατά την περιγραφή των επόμενων 3 μοιρών, χρησιμοποιούνται οι ίδιοι όροι, αλλά
η επιφάνεια της "βλάβης" αυξάνεται). Ουσιαστικά, ο όρος "ήττα"
μπορείτε να ερμηνεύσετε οτιδήποτε θέλετε - διάβρωση, καλοήθη έλκος,
κακοήθης βλάβη, απλώς υπεραιμία ή πρήξιμο της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου
και ούτω καθεξής

Προκειμένου να απλοποιηθεί, τροποποιήσαμε την προτεινόμενη ταξινόμηση νωρίτερα
GERD [1], υπογραμμίζοντας σε αυτό μόνο τα ακόλουθα στάδια: 1) ενδοσκοπικά
"Αρνητικό" GERD (απουσία παθολογικών αλλαγών του βλεννογόνου
οισοφαγικού κελύφους, παρουσία κλινικών συμπτωμάτων που θεωρούνται χαρακτηριστικά
για την GERD). 2) οισοφαγίτιδα παλινδρόμησης (εάν είναι μόνο διάχυτη
αλλαγές στην βλεννογόνο μεμβράνη του οισοφάγου, απουσία τέτοιων εστιακών βλαβών,
όπως διαβρώσεις και έλκη). 3) διαβρωτική αναρροή - οισοφαγίτιδα. 4)
πεπτικό έλκος του οισοφάγου (με ή χωρίς διαβρώσεις), πάντα
που εμφανίζονται στο υπόβαθρο της οισοφαγίτιδας με αναρροή (ελλείψει αποτελεσματικής θεραπείας).
Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση αιμορραγία, πεπτική στένωση, οισοφάγο
Το Barrett και το αδενοκαρκίνωμα του οισοφάγου σχετίζονται με επιπλοκές του GERD. Έρευνα
που διεξήχθη προηγουμένως στο TsNIIG, για να μελετηθεί η αποτελεσματικότητα της φαμοτιδίνης στο
η θεραπεία της GERD στο στάδιο της διαβρωτικής οισοφαγίτιδας με αναπηρία έδειξε ότι η αύξηση του
Οι δόσεις φαμοτιδίνης μέχρι 60-80 mg ημερησίως έχουν ταχύτερη επίδραση
την εξάλειψη του πόνου και της καούρας, καθώς και την εξάλειψη των διαβρωτικών και διάχυτων
"Ενδοσκοπικά" σημάδια οισοφαγίτιδας, σε σύγκριση με τις συνήθεις δοσολογίες
φαμοτιδίνη 20 mg 2 φορές την ημέρα. Αυξάνοντας τη δοσολογία της φαμοτιδίνης σε συνθήκες
το νοσοκομείο αποδείχθηκε πλήρως δικαιολογημένο (παραμονή ασθενών με ΓΓΕΠ υπό συνθήκες
το νοσοκομείο περιορίζεται στο «ασφαλιστικό» φάρμακο για έως και 15 ημέρες). Γρήγορα
αποτέλεσμα, κυρίως στην εξάλειψη του πόνου και της καούρας, σε ασθενείς με σοβαρή
κλινικές εκδηλώσεις, βελτιώνει την ποιότητα ζωής τους και ενσταλάζει την εμπιστοσύνη τους
να πάρει καλύτερα. Στη συνέχεια, να παγιώσει τα αποτελέσματα της θεραπείας στους ασθενείς
συνιστάται η λήψη φαμοτιδίνης σε 20-40 mg την ημέρα, η οποία έδωσε θετικό αποτέλεσμα
αποτέλεσμα. Η θεραπεία μιας άλλης ομάδας ασθενών με GERD στο στάδιο της
η οισοφαγίτιδα με επαναροή (στους μισούς από αυτούς τους ασθενείς - στο στάδιο της διαβητικής οισοφαγίτιδας με επαναλαμβανόμενη αναζωογόνηση)
ομεπραζόλη 20 mg το πρωί και φαμοτιδίνη (Kvamatel) 20 mg το βράδυ, η οποία
επιτρέπεται να σταματήσει τις "ανακαλύψεις" της νυχτερινής οξύτητας. Η λογική για τέτοια
Τα ακόλουθα χρησιμοποιήθηκαν για τη συνταγογράφηση ιατρικών φαρμάκων. 1) συνήθως στη δεύτερη
μισή μέρα η διαδικασία πέψης αυξάνεται (αντίστοιχα, και
σχηματισμό οξέος) στο στομάχι, πράγμα που αυξάνει την πιθανότητα καταστροφής της κάψουλας
αναστολείς της αντλίας πρωτονίων, και συνεπώς να μειώσουν την αποτελεσματικότητά τους
δράσεις · 2) όπως είναι γνωστό, το χρονισμό της έναρξης δράσης των αναστολέων της αντλίας πρωτονίων
από την είσοδό τους στο ανθρώπινο σώμα είναι κάπως μακρύτερη (σε σύγκριση με
ανταγωνιστές υποδοχέα Η2 ισταμίνης). 3) την αποτελεσματικότητα της φαμοτιδίνης,
ουσιαστικά δεν εξαρτάται από τον χρόνο λήψης από τους ασθενείς - πριν, κατά τη διάρκεια και μετά
πρόσληψη τροφής. Αργότερα, στην άλλη μελέτη μας [6], ως αποτέλεσμα της
θεραπεία 28 ασθενών με GERD (με βαθμούς 0 και 1, σύμφωνα με το New Endoscopic
(Kvamatel) 20 mg 2 φορές την ημέρα σε
28 ημέρες (στις πρώτες 14 ημέρες στο νοσοκομείο, τις επόμενες 14 ημέρες στο
εξωτερικές - πολυκλινικές συνθήκες) έχουν καθοριστεί (βάσει κριτηρίων αξιολόγησης)
παρουσία / απουσία κλινικών συμπτωμάτων σε κλίμακα Likert) θετική
οδηγεί σε εξάλειψη (σε ορισμένους ασθενείς, στη μείωση της συχνότητας εμφάνισης)
και ένταση των συμπτωμάτων). Ειδικότερα, στις ημερομηνίες ελέγχου της έρευνας
ασθενείς (14 και 28 ημέρες, αντίστοιχα) έχουν τα ακόλουθα
κατά τις πρώτες 14 ημέρες των ασθενών, την εξάλειψη ή / και μείωση της έντασης
συμπτώματα όπως καούρα, πρήξιμο, πόνος, παλινδρόμηση και δυσφαγία, σημειωμένα
πριν από τη θεραπεία, αντίστοιχα, σε 28, 13, 18, 6 και 3 ασθενείς. Μετά από 14 ημέρες
5 από τους 9 ασθενείς με προηγουμένως αναγνωρισμένη οισοφαγία βαθμού 1, μια μείωση
πρήξιμο και υπερκινητικότητα της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου, μετά από 28 ημέρες - σε 7 στους 9 ασθενείς.
Την ημέρα 28, μόνο σε μεμονωμένους ασθενείς οι οποίοι, μαζί με τα κύρια συμπτώματα
υπήρξαν ασθένειες και συμπτώματα που συνήθως συνδέονται με εξασθενημένη κινητικότητα και / ή
με υπερευαισθησία του στομάχου να τεντώσει, παρέμεινε λιγότερο έντονη και
συχνότητα καούρας, πρήξιμο, πόνο ή αναφυλαξία. Επιπλέον
χρήση στη θεραπεία ασθενών με προκινητική (δομεπεριδόνη ή μετοκλοπραμίδη από
10 mg 3 φορές την ημέρα) οδήγησε στην εξάλειψη των συμπτωμάτων που σημειώθηκαν παραπάνω.

Από τα δεδομένα που παρουσιάζονται μπορεί κανείς να δει την σκοπιμότητα της χρήσης του Kvamatela όχι
μόνο στη θεραπεία του GERD στο στάδιο της διαβρωτικής οισοφαγίτιδας, αλλά και στο
θεραπευτικές δόσεις στη θεραπεία του ΓΑΠΝ στα αρχικά του στάδια. Σε μερικούς
(για την εξάλειψη των συμπτωμάτων της δυσφορίας) στη θεραπεία ασθενών, συνιστάται
Επιπλέον, χρησιμοποιούν προκινητικές ουσίες, οι οποίες θα βελτιώσουν την αποτελεσματικότητα
θεραπεία των ασθενών.

Αυτή είναι μια χρόνια ετερογενής ασθένεια [Yu.V. Vasiliev, 1998] με διάφορα
παραλλαγές της πορείας και της εξέλιξης, σε μερικούς ασθενείς που οδηγούν στην εμφάνιση
επιπλοκές. Οι κύριες επιπλοκές ενός πεπτικού έλκους είναι η αιμορραγία, η διείσδυση και
διάτρηση των ελκών, στένωση στο απώτερο τμήμα του στομάχου ή / και στο εγγύς
τμήματα του δωδεκαδακτύλου. Επί του παρόντος [G.N. Tytgat, 1995; Yu.V.
Vasiliev, 1996], ανάλογα με την παρουσία ή την απουσία μόλυνσης της HP
γαστρικό βλεννογόνο, εκκρίνεται (πιο συχνές στον πληθυσμό)
η νόσος του πεπτικού έλκους που σχετίζεται με την Ηρ και η νόσο του πεπτικού έλκους που δεν σχετίζεται με την Ηρ,
που εμφανίζεται σε 8-30% των περιπτώσεων [Υ. Elitsur, Ζ. Lawrense, 2001; Η. Demir et
al., 2002; κ.ά.]. Επομένως, λαμβάνοντας υπόψη τις σύγχρονες ιδέες,
η θεραπεία με αντιελικακτήριο δικαιολογείται μόνο στη θεραπεία ασθενών με ελκώδη
μια ασθένεια που σχετίζεται με την HP. Πραγματικά διεξαγωγή του H. pylori
η θεραπεία με εξάλειψη της ΗΡ μόνο σε 1/4 των ασθενών επιταχύνει την επούλωση των ελκών,
Ωστόσο, σε σημαντικό ποσοστό των ασθενών η παρατεταμένη ύφεση της νόσου. Στο
μελέτες που διεξήχθησαν από εμάς νωρίτερα [2,3] έδειξαν την αποτελεσματικότητα των δύο
επιλογές για 7 ημέρες θεραπεία εξάλειψης του πεπτικού έλκους χωρίς επιπλοκές
δωδεκαδάκτυλο, στο οποίο ως βασικά φάρμακα ήταν
Η εσομεπραζόλη ή η ραπεπραζόλη χρησιμοποιήθηκαν (20 mg, αντίστοιχα, 2 φορές την ημέρα, αντίστοιχα)
σε συνδυασμό με κλαριθρομυκίνη και αμοξικιλλίνη soluteb (αντιστοίχως 500
mg και 1000 mg 2 φορές την ημέρα) χωρίς τον επακόλουθο αντιεκκριτικό παράγοντα
θεραπεία. Όπως γνωρίζετε, τα ζητήματα της φαρμακο-οικονομικής αξιολόγησης της αποτελεσματικότητας
οι δράσεις διαφόρων φαρμάκων εμφανίζονται ολοένα και περισσότερο στο προσκήνιο
προηγούμενες μελέτες [11] καθιέρωσαν την αποτελεσματικότητα των 7 ημερών
συγχορήγηση ρανιτιδίνης, αμοξικιλλίνης και κλαριθρομυκίνης
(αντιστοίχως, 300 mg, 1000 mg και 500 mg ημερησίως) χωρίς περαιτέρω
αντιεκκριτική θεραπεία του έλκους του δωδεκαδακτυλικού έλκους,
που σχετίζεται με Hp, η επούλωση των ελκών ορίζεται σε 4 εβδομάδες, σύμφωνα με το
οισοφαγοαστροδωδεκαδακτυρόζη, σε 83% των περιπτώσεων, εξάλειψη της Hp - στο 67% των περιπτώσεων.

Συγκρίνοντας τα δεδομένα αυτά με τα δεδομένα που παρουσιάστηκαν παραπάνω, θα πρέπει να σημειωθεί ότι σε αυτό
τα δοσολογικά σχήματα κλαριθρομυκίνης και αμοξικιλλίνης ήταν 2 φορές χαμηλότερα. Παρ 'όλα αυτά
τα αποτελέσματα είναι πολύ αισιόδοξα. Δεδομένου του γνωστού γεγονότος - η αύξηση
η δοσολογία των αντιβιοτικών αυξάνει την αποτελεσματικότητα της εξάλειψης της HP σε τριπλή
σε μία από τις μελέτες που πραγματοποιήθηκαν στο Κεντρικό Ινστιτούτο Ακτινοθεραπείας [7], την αποτελεσματικότητα της θεραπείας
7ήμερη θεραπεία κατά του ελικοβακτηριδίου του πεπτικού έλκους
του δωδεκαδακτύλου από την φαμοτιδίνη (quamatel) σε συνδυασμό με κλαριθρομυκίνη
και αμοξικιλλίνη, αντίστοιχα, 20, 500 και 1000 mg 2 φορές την ημέρα. Μετά από 7
ημέρες από την έναρξη της θεραπείας σε 22 ασθενείς με πεπτικό έλκος που σχετίζονται με
Helicobacter pylori (Hp) και σε 6 ασθενείς με μη συσχετιζόμενο πεπτικό έλκος
με Η, παρατηρείται θετική δυναμική: σύμφωνα με την κλίμακα Likert, στο
την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου στους περισσότερους ασθενείς. στη θεραπεία
έλκη του δωδεκαδακτυλικού βολβού - σε 22 από 28 ασθενείς (78,5%). Στο παρασκήνιο
συνεχιζόμενη θεραπεία με Quamatel (20 mg, 2 φορές την ημέρα) σε άλλους ασθενείς
η επούλωση του έλκους παρατηρήθηκε μετά από άλλες 2 εβδομάδες. Επιπλέον, μεταξύ των ασθενών με ελκώδη
νόσου του δωδεκαδακτύλου που σχετίζεται με την ΗΡ, μετά από 7 ημέρες επούλωσης
τα ελκώματα βρέθηκαν σε 16 από τους 22 ασθενείς (72,7%). Κατά την εξέταση 12 από αυτούς τους ασθενείς
(άλλοι ασθενείς αρνήθηκαν την παρακολούθηση της εξέτασης) 8 εβδομάδες μετά
το τέλος της θεραπείας, κανένα από αυτά, σύμφωνα με το EGD, δεν είχε επανεμφάνιση ελκών,
η ευημερία παρέμεινε καλή. Σύμφωνα με τη δοκιμή γρήγορης ουρητικής ουσίας και
ιστολογική εξέταση θραυσμάτων βιοψιών του γαστρικού βλεννογόνου
Η εκρίζωση Hp αποδείχθηκε σε 10 από τους 12 ασθενείς (83,5%).

Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι το quamel (φαμοτιδίνη) μπορεί
χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία ως εναλλακτικό φάρμακο βάσης στο
θεραπεία κατά του ελικοβακτηριδίου του πεπτικού έλκους. Δεν υπάρχει αμφιβολία
η αύξηση του αριθμού των παρατηρήσεων θα σας επιτρέψει να εξετάσετε με μεγαλύτερη ακρίβεια την αποτελεσματικότητα της Quamatel
σε θεραπεία με αντιελικακτήριο του πεπτικού έλκους. Kvamatel κατάλληλο
χρήση ως μονοθεραπεία στη θεραπεία ασθενών με ανεπάρκεια
δωδεκαδακτυλικό έλκος και γαστρικό έλκος
(με έλκη έως 0,7 cm), που δεν σχετίζονται με την Ηρ. Στη θεραπεία του έλκους
ασθένειες (με μεγάλα έλκη και / ή σοβαρό σύνδρομο πόνου)
καλό αποτέλεσμα δίνει τη συνδυασμένη χρήση δισκρυλικού καλίου βισμούθιου 240 mg 2
μία φορά την ημέρα ή sucralfate 1 g 3 φορές την ημέρα σε συνδυασμό με φαμοτιδίνη (Kvamatel)
40 mg το βράδυ.

Μη γαστροειδής γαστροπάθεια (NSAID-γαστροπάθεια).

Αυτό είναι ένα συγκεκριμένο σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από μια κυρίαρχη αλλοίωση.
ανθήλιο με ερύθημα, αιμορραγία, διάβρωση και / ή έλκη
στομαχικά ή δωδεκαδακτυλικά έλκη. Η χρήση των ΜΣΑΦ στη θεραπεία ασθενών
σας επιτρέπει να εξαλείψετε (μειώσετε) την ένταση του πόνου, συμπεριλαμβανομένου σε μερικούς ασθενείς,
ιδιαίτερα ηλικιωμένη και γεροντική ηλικία, στο επιγαστρικό και
πυλωροδωδεκαδακτυλικές περιοχές, οι οποίες συχνά χρησιμεύουν ως ένας από τους λόγους της πρόωρης εγκατάλειψης
εντοπίζουν διαβρωτικές και ελκώδεις αλλοιώσεις του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.
Οι συχνότερες και επικίνδυνες επιπλοκές της γαστροπαθούς από ΜΣΑΦ είναι γαστρεντερικές
αιμορραγία, διείσδυση και διάτρηση των γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών.
Η φαμοτιδίνη (Quamel) μπορεί να χρησιμοποιηθεί με επιτυχία ως μονοθεραπεία για τη θεραπεία της
ασθενείς με έλκη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου (με μικρές
έλκη) που σχετίζονται με τα ΜΣΑΦ. Ιδιαίτερη εμπειρία της έρευνας
θεραπεία ασθενών με γαστρικά και δωδεκαδακτυλικά έλκη που σχετίζονται με
Τα ΜΣΑΦ επίσης έδειξαν καλή αποτελεσματικότητα της συνδυασμένης χρήσης καλίου βισμούθιου.
dicitrate 240 mg 2 φορές την ημέρα 30 λεπτά πριν το πρωινό και το δείπνο με ένα συνδυασμό
με τη χρήση φαμοτιδίνης (Kvamatel) (αντίστοιχα, σε μία ομάδα ασθενών με
150 mg και 20 mg, στη δεύτερη ομάδα ασθενών, 300 mg και 40 mg το καθένα) στην εξάλειψη του πόνου,
τα συναισθήματα "κάψιμο" στην περιοχή του επιγάστρου και / ή pyloroduodenal και
επούλωση των ελκών. Η χρήση σε αυτά τα σχήματα έχει αποδειχθεί πιο αποτελεσματική.
300 mg ασθενείς με ρανιτιδίνη ή 40 mg φαμοτιδίνη. Για μεγάλα μεγέθη
έλκη που σχετίζονται με τα ΜΣΑΦ για να επιτύχουν ταχύτερη επίδραση, όπως φαίνεται
οι παρατηρήσεις μας, αυτό το παρασκεύασμα με τη δόση των 40 mg το βράδυ δίνει καλό αποτέλεσμα
συνδυασμός με μισοπροστόλη 200 mcg 3-4 φορές την ημέρα για τη θεραπεία γαστρικών ελκών,
που σχετίζονται με τα ΜΣΑΦ. Στη βιβλιογραφία υπάρχουν πολλές αντιφατικές αναφορές
σκοπιμότητα / αδυναμία διεξαγωγής της θεραπείας κατά του helicobacter στο
τη θεραπεία ασθενών με έλκη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, στους οποίους
ανίχνευσε μόλυνση του γαστρικού βλεννογόνου από το Hp. Όπως δείχνουν
τις δικές του παρατηρήσεις, τη θεραπεία με αντιελικακτήριο με γαστρικά έλκη και
το έλκος του δωδεκαδακτύλου ενδείκνυται μόνο σε εκείνους τους ασθενείς που έχουν πεπτικό έλκος
εντοπίστηκαν πολύ νωρίτερα από ό, τι αυτοί οι ασθενείς άρχισαν να αντιμετωπίζονται με NSAIDs για άλλους
ασθένειες, και στην οποία η τελευταία εξέταση αποκάλυψε τον Η. Στη μεταφορά
7-10 ημερών κατά της αγωγής με helicobacter στη θεραπεία ασθενών ως βασική γραμμή
το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί φαμοτιδίνη (Kvamatel) 20 mg 2
φορές την ημέρα σε συνδυασμό με κλαριθρομυκίνη 500 mg και αμοξικιλλίνη 1000 mg
(αντίστοιχα 2 φορές την ημέρα) με επακόλουθη αντιεκκριτική θεραπεία
φαμοτιδίνη για 2,5-3 εβδομάδες.

Χρόνια γαστρίτιδα με μη-έλκος (λειτουργική) δυσπεψία (NFD)

Επί του παρόντος, χρόνια γαστρίτιδα στο σύγχρονο επιστημονικό ιατρικό
τη βιβλιογραφία και το εξωτερικό στην «κλινική» βιβλιογραφία που αφιερώνεται στην εξέταση
και τη θεραπεία των ασθενών, συνήθως θεωρείται ως μορφολογική έννοια.
Οι κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας γαστρίτιδας πιστεύεται ότι είναι κυρίως (ή
εξ ολοκλήρου) που σχετίζεται με λειτουργικές αλλαγές, παθογένεση (μηχανισμός
περιστατικό) τα περισσότερα από τα οποία δεν είναι ακόμα σαφή. Είναι γνωστό ότι
η χρόνια γαστρίτιδα συχνά συνδυάζεται (συνοδεύεται) με το σύνδρομο NFD.
Σύμφωνα με τα ρωμαϊκά κριτήρια κάτω από την έννοια της μη έλκος ή λειτουργικής δυσπεψίας
συνήθως σημαίνει το ίδιο πράγμα, αλλά ο όρος "λειτουργική" δυσπεψία
θεωρούνται πιο σωστά.

Η διάγνωση αυτού του συνδρόμου μπορεί να γίνει στα ακόλουθα
περιπτώσεις: 1) παρουσία επίμονης ή επαναλαμβανόμενης δυσπεψίας (πόνος και
δυσφορία στην επιγαστρική περιοχή), που εμφανίζεται για τουλάχιστον 12 μήνες
εβδομάδες (όχι απαραίτητα διαδοχικές) τους τελευταίους 12 μήνες · 2) στο
την απουσία οργανικής ασθένειας (συμπεριλαμβανομένων των αποτελεσμάτων
ενδοσκοπική εξέταση του οισοφάγου, του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου),
πράγμα που θα εξηγούσε την παρουσία των ανωτέρω συμπτωμάτων. 3) στο
δεν υπάρχει ανακούφιση (μείωση ή εξαφάνιση) των συμπτωμάτων μετά από μια πράξη
απολέπιση και απουσία της σύνδεσής τους με αλλαγές στη συχνότητα και τη φύση του σκαμνιού, δηλ.
αποκλεισμός του συνδρόμου ευερέθιστου εντέρου. Προκειμένου να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα
θεραπεία ασθενών (διαφοροποιημένη επιλογή ασθενών στην προβλεπόμενη θεραπεία)
Διάφορες κλινικές ταξινομήσεις του NFD έχουν προταθεί. Τις περισσότερες φορές στη Ρωσία
αναφέρονται σε έναν από αυτούς [10], σύμφωνα με τον οποίο διακρίνονται τα όμοια με έλκη,
δυσκινητικές και μη ειδικές παραλλαγές και δυσπεψία τύπου παλινδρόμησης
αναφέρεται στο GERD. Ωστόσο, σε άλλες ταξινομήσεις, η δυσπεψία με παλινδρόμηση είναι όλα
θεωρείται ως μία από τις επιλογές NFD. Παρ 'όλα αυτά, η εμπειρία του
η έρευνα έχει δείξει ότι, αφενός, είναι αρκετά σπάνια κατά την εξέταση
οι ασθενείς μπορούν να προσδιορίσουν με σαφήνεια μία ή άλλη επιλογή NFD. από την άλλη πλευρά
η επιλογή των παραπάνω επιλογών είναι ουσιαστικά λίγο δικαιολογημένη. Στη θεραπεία αυτών
οι ασθενείς πρέπει να επιλέξουν ένα φάρμακο ή αρκετά φάρμακα
δεδομένου του κύριου μηχανισμού δράσης τους, ο οποίος θα εξαλείψει τον κύριο μηχανισμό
συμπτώματα της ασθένειας που διαταράσσουν τους περισσότερους ασθενείς (λιγότερο έντονα συμπτώματα
πιο συχνά εξαφανίζονται χωρίς τη χρήση οποιωνδήποτε πρόσθετων
θεραπεία). Δεδομένης αυτής της θέσης και της προσωπικής εμπειρίας στη θεραπεία ασθενών,
Το Kvamatel 20 mg 2 φορές την ημέρα μπορεί να χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε αυτά
περιπτώσεις όπου οι ασθενείς πάσχουν κυρίως από πόνο και καύση στο επιγαστρικό
περιοχές που παρατηρούνται συχνότερα σε ελκωτικές και παλινδρομικές παραλλαγές του NFD.
Ωστόσο, αν οι ασθενείς ανησυχούν επίσης για βαρύτητα, αίσθημα πληρότητας στο στομάχι ή
γρήγορη κορεσμό, που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά το γεύμα,
κατάλληλη για τη θεραπεία ασθενών, όπως και στη θεραπεία ασθενών με ΟΕΚ, επιπλέον
χρήση προκινητικών και / ή παρασκευασμάτων ενζύμων (που αποκαλούνται
"Διασχίστε" τις κλινικές εκδηλώσεις αυτών των ασθενειών).

Αυτή είναι μια ομάδα ασθενειών (παραλλαγές της χρόνιας παγκρεατίτιδας), η κύρια
οι αιτιολογικοί παράγοντες είναι πολύ διαφορετικοί, ωστόσο, ως εξέλιξη
ασθένειες οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι πολύ παρόμοιες - στερεότυπες
την ανταπόκριση του ανθρώπινου σώματος σε διαφορετικά αποτελέσματα. Είναι γνωστό ότι στο συγκρότημα
η θεραπεία των παροξύνσεων της χρόνιας παγκρεατίτιδας χρησιμοποιείται ευρέως αντιεκκριτικά
φάρμακα (αντιόξινα φάρμακα, ανταγωνιστές υποδοχέα ισταμίνης H2,
αναστολείς της αντλίας πρωτονίων), η χρήση των οποίων σε θεραπευτικές δοσολογίες
η θεραπεία των ασθενών επιτρέπει να εξουδετερωθεί το οξύ που κατανέμεται στο βόθρο
κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης στον αυλό του στομάχου (όταν χρησιμοποιείται αντιόξινο
φάρμακα) ή αναστέλλουν τον σχηματισμό οξέος στο στομάχι (όταν εφαρμόζεται
ανταγωνιστές υποδοχέων Η2 ισταμίνης ή αναστολείς αντλίας πρωτονίων).
Προφανώς, συμβάλλει στην αναστολή του οξέος στο στομάχι
οξίνιση του δωδεκαδακτύλου, η οποία δημιουργεί καλύτερες συνθήκες για
τις δράσεις των παρασκευασμάτων ενζύμων και την αναστολή των παγκρεατικών πρωτεασών, στην πρώτη
όλη τη θρυψίνη. Ένα από τα βασικά πλεονεκτήματα του quamatel (φαμοτιδίνη)
- την απελευθέρωση του φαρμάκου, όχι μόνο σε μορφή χαπιού, αλλά και σε "ένεση μορφή", η οποία
απλοποιεί σημαντικά τη θεραπεία ασθενών με χρόνια παγκρεατίτιδα κατά την περίοδο
έντονη επιδείνωση της νόσου. Κατά την περίοδο επιδείνωσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας
Το Kvamatel (σε σύνθετη θεραπεία) συνήθως συνταγογραφείται σε ασθενείς με ενδοφλέβια χορήγηση 20 mg.
2 φορές την ημέρα στις πρώτες 4-6 ημέρες (μερικές φορές 20 mg κάθε 6 ώρες), στη συνέχεια
σε δισκία σε παρόμοια δόση, ωστόσο, ανάλογα με την κατάσταση των ασθενών
Ο τρόπος συνάντησης του Quamatel μπορεί να αλλάξει. Διάρκεια
η αντιεκκριτική θεραπεία σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα καθορίζεται από τη θεραπεία
γιατρό, λαμβάνοντας υπόψη τη γενική κατάσταση των ασθενών και τα εργαστηριακά δεδομένα. Στην έρευνα
τα τελευταία χρόνια [4] δείχνει τη δυνατότητα συνδυασμού (αρκετά συχνά)
χρόνια παγκρεατίτιδα με νόσο του πεπτικού έλκους (συνήθως έλκος του δωδεκαδακτύλου)
και / ή γ γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση στη φάση οισοφαγίτιδας αναρροής μεταξύ
ασθενείς που νοσηλεύονται σε θεραπευτικό γαστρεντερολογικό νοσοκομείο.
Ταυτόχρονα, σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να είναι τόσο σε ύφεση,
και στην οξεία φάση.

Η παρουσία χρόνιας παγκρεατίτιδας σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να υποδηλώνει
μερικές αλλαγές στο πάγκρεας (παραμόρφωση του κύριου παγκρέατος
αγωγός, κλπ.) που προέκυψαν από προηγούμενη οξεία αλκοόλη
παγκρεατίτιδα (ελλείψει αποκλίσεων από τον κανόνα στα εργαστηριακά δεδομένα της περιόδου
τελευταία έρευνα). Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτών των ασθενών (σε
η περίοδος ύφεσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας) μπορεί να σχετίζεται με άλλες
ασθένειες. Ως εκ τούτου, κατά την εξέταση αυτών των ασθενών, εκτός από τη διευκρίνιση των καταγγελιών και
το ιστορικό της νόσου, η σωματική εξέταση των ασθενών, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί
και τις εργαστηριακές και οργανικές μεθόδους εξέτασης, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό όταν
εξέταση ασθενών για τον εντοπισμό / εξάλειψη της επιδείνωσης της χρόνιας
παγκρεατίτιδα. Σε περίπτωση πεπτικού έλκους ή GERD, σε συνδυασμό με χρόνια
η παγκρεατίτιδα σε ύφεση, οι ασθενείς υποβάλλονται σε θεραπεία σύμφωνα με τις ίδιες αρχές,
όπως και η θεραπεία ασθενών με πεπτικό έλκος ή GERD, οι οποίες δεν συνδυάζονται με χρόνια
παγκρεατίτιδα, ενώ συνιστάται η θεραπεία των ασθενών
αντιεκκριτικά φάρμακα (Kvamatel κ.ά.). Με πεπτικό έλκος ή ΓΕRD,
σε συνδυασμό με χρόνια παγκρεατίτιδα κατά την περίοδο της παροξυσμού
στοχευμένη παραδοσιακή θεραπεία (λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες του μαθήματος
χρόνια παγκρεατίτιδα σε συγκεκριμένο ασθενή), με την απαραίτητη διόρθωση
θεραπεία που στοχεύει στη θεραπεία πεπτικού έλκους ή GERD. Ερώτηση για
σκοπιμότητα / αδυναμία διεξαγωγής της θεραπείας κατά του helicobacter στο
ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα (παρουσία διάδοσης της βλεννογόνου μεμβράνης NR)
κέλυφος του στομάχου) εξακολουθεί να είναι ανοικτή, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας των ασθενών
πεπτικό έλκος.

1. Vasiliev, Yu.V. Συντονισμός στη θεραπεία της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης
ασθένειες. / Rossisk. Zh - l gastroent., Ηπατόλη, κολοπροκτόλη - 1998.- № 3.. - S.
23-26.
2. Vasiliev, Yu.V. Φαρμακοοικονομικές πτυχές εξάλειψης μιας εβδομάδας
θεραπεία του έλκους του δωδεκαδακτύλου που σχετίζεται με
Helicobacter pylori. / Expert. και την κλινική. Γαστρεντερολογία - 2002.- № 4.-
Ρ.61-64.
3. Vasiliev Yu.V., Kasyanenko V.I. Θεραπεία κατά των αντιελικακών επτά ημερών
του δωδεκαδακτυλικού έλκους που σχετίζεται με το Helicobacter
του πυλωρού και τις προοπτικές θεραπείας των ασθενών. // Expert. και σφήνα.
gastroenterology.- 2002.- 3. - P.26-28.
4. Vasiliev Yu.V., Churikova Α.Α. Χρόνια παγκρεατίτιδα, γαστρικά έλκη και
έλκος του δωδεκαδακτύλου (ερωτήσεις για προβληματισμό) / / Κλινική και επιδημιολογική
και τα εθνο-περιβαλλοντικά προβλήματα των ασθενειών του πεπτικού συστήματος. Abakan.- 2004.- S.
66-70.
5. Lazebnik L.B., Vasiliev Yu.V. Το έργο. Θεραπεία των οξέων ασθενειών
(Πρώτη συμφωνία στη Μόσχα, 5 Φεβρουαρίου 2003) // Πείραμα. και την κλινική.
gastroenterology.- 2003. - № 4.- P.3-18.
6. Lazebnik LB, Vasiliev Yu.V., Masharova Α.Α. et αϊ. H2 αναστολείς
υποδοχείς ισταμίνης στη θεραπεία των αρχικών σταδίων του γαστροοισοφαγικού
(που εγκρίθηκε στον τύπο). // Πείραμα. και την κλινική.
Γαστρεντερολογία - 2004.- № 3.
7. Lazebnik, L. Β., Vasiliev, Yu.V., Firsova, LD. et al. Ανταγωνιστές της Η2 - ισταμίνης
των υποδοχέων σε θεραπεία 7 ημερών του απλού δωδεκαδακτυλικού έλκους
εντόσθια (υιοθετούνται σε έντυπη μορφή). Consilium Medicum. - 2004- № 3
8. Ozhegov S.I. Λεξικό της ρωσικής γλώσσας. M., "Ρωσική γλώσσα". - 1978.- 849 p.
9. Λεξικό ξένων λέξεων. M., "Η Ρωσική γλώσσα" - 1989. - 621 σ.
10. Drossman D. Α.. Thompson W.G., Talley N.L. et αϊ. Προσδιορισμός υποομάδων
των λειτουργικών γαστρεντερικών διαταραχών. / Γαστρεντερόλη. Int.. -1990.- Vol.
3.- Σελ. 158-172.
11. Dupas J.- L., Cjrallo J., Helbert Τ., Zaim M. Η θεραπεία καταστολής οξέος δεν είναι
που απαιτείται μετά από τριπλή θεραπεία αντι-Helicobacter pylori διάρκειας ενός εβδομάδας για τον δωδεκαδάκτυλο
έλκος ελκώσεως (στα γαλλικά).// Gastroenterol. Clin. Biol. - 2000. - Τόμος 24.- Ρ.
638-643.
12. Kinoshita Υ., Kavanami C., Kishi Κ. Et al. Helicobacter pylori ανεξάρτητο
και χρονολογική αλλαγή στην έκκριση γαστρικού οξέος στους Ιάπωνες.
GUT.- 1997. - Τομ. 41.- Ρ.452-458.
13. Moore J.G., Halberg F. Ρυθμός κυκλοκαδίου της έκκρισης γαστρικού οξέος στους άνδρες
με ενεργό δωδεκαδακτυλικό έλκος. Dis. Sci.- 1986. - Vol. 31.- Ρ. 1185-1189.
14.Quigley Ε.Μ.Μ. Παράγοντες που καθορίζουν την επιτυχία της συμπτωματικής θεραπείας
γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. / / Am. J. Gastroenrnterol.- 2003. - Τόμος 98
(Suppl.3).- S.24 - S.30.

Δημοσιεύθηκε με την άδεια της ρωσικής διοίκησης
Medical Journal.

H2 αναστέλλουν υποδοχείς ισταμίνης

Οι αναστολείς Η2 υποδοχέα ισταμίνης είναι φάρμακα των οποίων η κύρια δράση επικεντρώνεται στη θεραπεία οξέως εξαρτώμενων νόσων της γαστρεντερικής οδού. Τις περισσότερες φορές, αυτή η ομάδα φαρμάκων συνταγογραφείται για τη θεραπεία και την πρόληψη των ελκών.

Ο μηχανισμός δράσης των H2 αποκλειστών και των ενδείξεων για χρήση

Οι υποδοχείς κυττάρων ισταμίνης (Η2) εντοπίζονται στη μεμβράνη εντός του τοιχώματος του στομάχου. Αυτά είναι βλαστοκύτταρα που εμπλέκονται στην παραγωγή υδροχλωρικού οξέος στο σώμα.

Η υπερβολική συγκέντρωσή του προκαλεί διαταραχές στη λειτουργία του πεπτικού συστήματος και οδηγεί σε έλκος.

Οι ουσίες που περιέχονται σε H2 αποκλειστές τείνουν να μειώνουν το επίπεδο παραγωγής του γαστρικού χυμού. Αναστέλλουν επίσης το έτοιμο οξύ, η παραγωγή του οποίου προκαλείται από την κατανάλωση τροφίμων.

Ο αποκλεισμός υποδοχέων ισταμίνης μειώνει την παραγωγή γαστρικού χυμού και βοηθά στην αντιμετώπιση των παθολογιών του πεπτικού συστήματος.

Σε σχέση με την επίδραση, οι H2 αναστολείς συνταγογραφούνται για τέτοιες καταστάσεις:

  • έλκος (τόσο στο στομάχι όσο και στο δωδεκαδάκτυλο).
  • έλκος άγχους που προκαλείται από σοβαρές σωματικές ασθένειες.

Η δοσολογία και η διάρκεια της λήψης των αντι-ισταμινικών φαρμάκων για κάθε μία από αυτές τις διαγνώσεις συνταγογραφείται ξεχωριστά.

Ταξινόμηση και κατάλογος αναστολέων των υποδοχέων Η2

Κατανομή 5 γενεών φαρμάκων H2-αναστολέων, ανάλογα με το δραστικό συστατικό της σύνθεσης:

  • 1η γενιά - ενεργό συστατικό σιμετιδίνη.
  • II γενεά - η δραστική ουσία ρανιτιδίνη.
  • ΙΙΙ γενεά - η δραστική ουσία φαμοτιδίνη.

Υπάρχουν σημαντικές διαφορές μεταξύ των φαρμάκων διαφόρων γενεών, κυρίως στη σοβαρότητα και την ένταση των παρενεργειών.

H2 αναστολείς I γενιά

Εμπορικά ονόματα των κοινών H2-αντιισταμινικών φαρμάκων της πρώτης γενιάς:

  • Histodil. Μειώνει την παραγωγή υδροχλωρικού οξέος βασικής και ισταμινικής προέλευσης. Ο κύριος σκοπός: θεραπεία της οξείας φάσης του πεπτικού έλκους.

Μαζί με το θετικό αποτέλεσμα, τα φάρμακα αυτής της ομάδας προκαλούν τέτοια αρνητικά φαινόμενα:

  • ανορεξία, φούσκωμα, δυσκοιλιότητα και διάρροια.
  • αναστολή της παραγωγής ηπατικών ενζύμων που εμπλέκονται στο μεταβολισμό των φαρμάκων,
  • ηπατίτιδα.
  • διαταραχές της καρδιάς: αρρυθμία, υπόταση,
  • οι προσωρινές διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος - εμφανίζονται συχνότερα στους ηλικιωμένους και τους ασθενείς σε ιδιαίτερα σοβαρή κατάσταση.

Λόγω του μεγάλου αριθμού σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών, οι αναστολείς της γενιάς των πρώτων γενεών της γενετικής μηχανικής δεν χρησιμοποιούνται πρακτικά στην κλινική πρακτική.

Μια πιο κοινή επιλογή θεραπείας είναι η χρήση των αντιδραστηρίων H2 των ισταμινών ΙΙ και ΙΙΙ γενιάς.

Αναστολείς Η2 2ης γενιάς

Κατάλογος των φαρμάκων ranitidine:

  • Γκιστάκ. Ορισμένο με πεπτικό έλκος, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα κατά του έλκους. Ο Gistak αποτρέπει την παλινδρόμηση. Διάρκεια επίδρασης - 12 ώρες μετά από μία εφάπαξ δόση.

Παρενέργειες της ρανιτιδίνης:

  • πονοκέφαλοι, κρίσεις ζάλης, περιοδική θόλωση της συνείδησης.
  • αλλαγές στις βαθμολογίες ηπατικών δοκιμών,
  • βραδυκαρδία (μείωση της συχνότητας των συσπάσεων του καρδιακού μυός).

Στην κλινική πρακτική, σημειώνεται ότι η ανεκτικότητα της ρανιτιδίνης από το σώμα είναι καλύτερη από αυτή της σιμετιδίνης (φάρμακα της πρώτης γενιάς).

III αναστολείς Η2 γενιάς

Ονόματα αντιγόνων Η2-αντιισταμινικών φαρμάκων ΙΙΙ:

  • Ulceran. Έχει κατασταλτική επίδραση σε όλες τις φάσεις της παραγωγής υδροχλωρικού οξέος, συμπεριλαμβανομένης της διέγερσης από πρόσληψη τροφής, γαστρικής διάτασης, των επιδράσεων της γαστρίνης, της καφεΐνης και εν μέρει της ακετυλοχολίνης. Η διάρκεια της δράσης - από 12 ώρες σε ημέρες, επειδή συνήθως το φάρμακο δεν συνταγογραφείται περισσότερο από 2 ή ακόμα και 1 φορά την ημέρα.

Παρενέργειες της φαμοτιδίνης:

  • απώλεια της όρεξης, διατροφικές διαταραχές, αλλαγές γεύσης.
  • κόπωση και πονοκεφάλους.
  • αλλεργία, μυϊκός πόνος.

Μεταξύ των προσεκτικά μελετώντων αναστολέων H-2, η φαμοτιδίνη θεωρείται η πιο αποτελεσματική και ακίνδυνη.

H2 αποκλειστές IV γενιά

Εμπορική ονομασία Η2-αναστολέας ισταμίνη IV παραγωγή (νιζατιδίνη): Axid. Εκτός από την αναστολή της παραγωγής υδροχλωρικού οξέος, μειώνεται σημαντικά η δραστικότητα της πεψίνης. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία οξέων ελκών του εντέρου ή του στομάχου και είναι αποτελεσματική στην πρόληψη της υποτροπής. Ενισχύει τον προστατευτικό μηχανισμό της γαστρεντερικής οδού και επιταχύνει την επούλωση ελκωτικών θέσεων.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη λήψη του Axida είναι απίθανο. Από την άποψη της αποτελεσματικότητας, η νιζατιδίνη είναι ισοδύναμη με την φαμοτιδίνη.

H2 αναστολείς V γενιά

Η εμπορική ονομασία της ροξαστίνης: Roxane. Λόγω της υψηλής συγκέντρωσης της ροξαστίνης, το φάρμακο καταστέλλει σημαντικά την παραγωγή υδροχλωρικού οξέος. Η δραστική ουσία απορροφάται σχεδόν πλήρως από τα τοιχώματα της πεπτικής οδού. Με την ταυτόχρονη λήψη τροφής και αντιοξειδωτικών φαρμάκων, η αποτελεσματικότητα του Roxane δεν μειώνεται.

Το φάρμακο είναι εξαιρετικά σπάνιο και ελάχιστες παρενέργειες. Ταυτόχρονα, παρουσιάζει μια χαμηλότερη δραστικότητα καταστολής του οξέος σε σύγκριση με τα φάρμακα τρίτης γενιάς (φαμοτιδίνη).

Χαρακτηριστικά της χρήσης και δοσολογίας των αναστολέων της H2-ισταμίνης

Οι προετοιμασίες αυτής της ομάδας συνταγογραφούνται ξεχωριστά, βάσει της διάγνωσης και του βαθμού ανάπτυξης της νόσου.

Η δοσολογία και η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζονται με βάση την ομάδα των Η2-αναστολέων που είναι βέλτιστη για θεραπεία.

Μόλις βρεθούν στο σώμα υπό τις ίδιες συνθήκες, τα δραστικά συστατικά των φαρμάκων διαφόρων γενεών απορροφώνται από τον γαστρεντερικό σωλήνα σε διαφορετικές ποσότητες.

Επιπλέον, όλα τα στοιχεία διαφέρουν ως προς την απόδοση.

H2 Ανταγωνιστές - Υποδοχείς ισταμίνης

Οι υποδοχείς Η2 εντοπίζονται κυρίως στον βλεννογόνο του γαστρικού ιστού στα κύτταρα επένδυσης που παράγουν υδροχλωρικό οξύ και τα κύρια (συνώνυμα: ζυμογόνο) κύτταρα που παράγουν ένζυμα του γαστρικού χυμού. Επίσης, οι υποδοχείς Η2 βρίσκονται σε καρδιομυοκύτταρα και κύτταρα βηματοδότη στην καρδιά, στα κύτταρα του αίματος και στις μεμβράνες των ιστιοκυττάρων. Η διέγερση με υποδοχείς Η2 διεγείρει όλους τους πεπτικούς, σιελογόνους, γαστρικούς και παγκρεατικούς αδένες, καθώς και την έκκριση της χολής. Η ισταμίνη επιταχύνει και ενισχύει τις συσπάσεις της καρδιάς και επίσης ρυθμίζει την απελευθέρωσή της από τα ιστιοκύτταρα (αυτορύθμιση). Τα κυτταρικά κύτταρα του στομάχου διεγείρονται στο μέγιστο βαθμό με την ισταμίνη. Ο σχηματισμός ελεύθερων ιόντων χλωρίου και υδρογόνου (σχηματισμός υδροχλωρικού οξέος) σε αυτά τα κύτταρα διεγείρεται από καρβονική ανυδράση, η οποία ενεργοποιείται σε αυτά με τη συμμετοχή του cAMP. Οι αναστολείς των υποδοχέων Η2 αναστέλλουν τη δράση της αδενυλικής κυκλάσης σε αυτά τα κύτταρα, μειώνοντας έτσι την ποσότητα του cAMP σε αυτά.

Τα κύρια αποτελέσματα της δράσης των αναστολέων H2 - υποδοχέων:

● μείωση σε όλα τα είδη της έκκρισης οξέος στο στομάχι: βασική, διεγερμένα και νυκτόβια (π.χ., ισταμίνη, γαστρίνη, ινσουλίνη, ACh, η καφεΐνη, η πρόσληψη τροφής, το τέντωμα του βυθού, κλπ...)?

● μείωση σύνθεσης πεψίνης (το κύριο πρωτεολυτικό ένζυμο του γαστρικού υγρού).

● μείωση της κινητικής δραστηριότητας του στομάχου, ελάττωση του πλάτους της συστολής του νάρθηκα με επιβράδυνση της διέλευσης (πρόοδος) των γαστρικών περιεχομένων,

● αρνητική ξενική και χρονοτροπική δράση, θετική δρομοτροπική δράση (μείωση του χρόνου της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας - κίνδυνος αρρυθμιών).

● αύξηση της σύνθεσης στη βλεννογόνο της προσταγλανδίνης E2 (PGE2) του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, η οποία έχει γαστροπροστατευτική δράση.

Η PGE2 αυξάνει την έκκριση βλέννας και όξινου ανθρακικού άλατος, αναστέλλει τον σχηματισμό υδροχλωρικού οξέος, αυξάνει τον ρυθμό αναδιπλασιασμού (ανάκτησης) των βλεννογόνων κυττάρων, βελτιώνει τη ροή του αίματος στα αγγεία του γαστρικού βλεννογόνου. Η διατήρηση επαρκούς ροής αίματος όχι μόνο εξασφαλίζει την παροχή οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στους ιστούς, αλλά επίσης σας επιτρέπει να αφαιρέσετε τα ιόντα υδρογόνου που διεισδύουν εύκολα από τον αυλό του στομάχου σε ιστούς ιστών ή ισχαιμικών βλεννογόνων.

Οι κυκλο-οξυγενάσες (COX) του 1ου και 2ου τύπου είναι ένζυμα που εμπλέκονται στο σχηματισμό προσταγλανδινών από αραχιδονικό οξύ (βλ. Διάγραμμα 5 στη σελίδα 63). Τα GCS και τα ΜΣΑΦ της πρώτης γενιάς, μειώνοντας τη δραστικότητα του COX, παραβιάζουν τη σύνθεση της PGE2, η οποία καθορίζει την ελκωτικότητά τους. δεύτερη γενιά των ΜΣΑΦ (μελοξικάμη, νιμεσουλίδη, σελεκοξίμπη, ροφεκοξίμπη) μόνο επιλεκτικά αναστέλλουν την COX-2 που είναι υπεύθυνο για τη σύνθεση της PGE-1 (ενεργοποιητής φλεγμονωδών μεσολαβητών), και δεν επηρεάζουν την COX-1, η οποία συμμετέχει στη σύνθεση της PGE2.

Παρέχονται τρεις γενιές αναστολέων των υποδοχέων Η2 ("-τυδίνες"):

● η σιμετιδίνη (ιστοδίλη) ανήκει στην πρώτη γενιά.

● στη δεύτερη - ρανιτιδίνη (zantak, ranigast, ranisan, rantak, gistak).

● στην τρίτη - φαμοτιδίνη (quamatel, famosan).

Για τα φάρμακα της πρώτης γενιάς, η συγγένεια είναι σημαντικά χαμηλότερη από ό, τι για τα φάρμακα του 2ου, και ακόμη περισσότερο της 3ης γενιάς. Αυτό καθιστά δυνατή τη συνταγογράφηση του τελευταίου σε πολύ μικρότερες δόσεις. Επιπλέον, η φαμοτιδίνη σχεδόν δεν υποβάλλεται σε βιομετασχηματισμό στο ήπαρ.

Φάρμακα χορηγούνται από του στόματος ή ενδοφλεβίως (βλωμός ή έγχυση στο γαστρο - εντερικές αιμορραγίες ή διαβρώσεων του βλεννογόνου πληγές που συμβαίνουν σε ένα φόντο αντιδράσεις στρες: σοβαρά εγκαύματα, πολλαπλό τραύμα, σήψη, κλπ...).

Η σιμετιδίνη είναι αναστολέας των μικροσωμικών ενζύμων του ήπατος και σε αντίθεση με το υπόβαθρο της χορήγησής της, η συνταγογράφηση του BAB, έμμεσα αντιπηκτικά, ηρεμιστικά, αναστολείς της PDE αντενδείκνυται (κίνδυνος συσσώρευσης). Είναι ανεπιθύμητη κοινή χρήση αντιόξινων φαρμάκων και αναστολέων Η2 - υποδοχέων λόγω της μειωμένης απορρόφησης των τελευταίων. Ο συνδυασμός τους με Μ - αντιχολινεργική - πιρενζεπίνη είναι ορθολογικός. Σήμερα, εκτός από την παραδοσιακή μέθοδο χρήσης των αναστολέων των υποδοχέων Η2 (σιμετιδίνη, 1 δισκίο 4 φορές την ημέρα, ρανιτιδίνη, 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα), λαμβάνεται μία μόνο ημερήσια δόση του φαρμάκου στις 20:00.

Ανεπιθύμητες ενέργειες (συχνότερα εμφανίζονται όταν χρησιμοποιείται σιμετιδίνη):

● όλα τα φάρμακα διεισδύουν στο BBB: είναι πιθανό (ειδικά σε παιδιά ηλικίας κάτω των 1 έτους και ηλικιωμένους) την εμφάνιση του αποπροσανατολισμού, τη δυσαρθρία (δυσκολία στην προφορά), τις παραισθήσεις, τις επιληπτικές κρίσεις,

● από την πλευρά του γαστρεντερικού σωλήνα, είναι πιθανή η ανορεξία (απώλεια όρεξης), η διάρροια και η δυσκοιλιότητα.

● κατά τη διάρκεια σύντομων μαθημάτων, κεφαλαλγία, μυαλγία, δερματικό εξάνθημα.

● Με δέσμευση στους υποδοχείς Η2 στην επιφάνεια των κυττάρων του αίματος, τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν λευκοπενία, θρομβοπενία, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία.

● Με την ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση μεγάλων δόσεων αυτών των φαρμάκων είναι δυνατή μια καρδιοτοξική επίδραση (βραδυκαρδία, υπόταση, αρρυθμίες).

Τα φάρμακα αυξάνουν τη σύνθεση της ισταμίνης (λόγω της ενεργοποίησης της αποκαρβοξυλάσης ιστιδίνης) και της απελευθέρωσής της από τα ιστιοκύτταρα (λόγω του αποκλεισμού των υποδοχέων Η2 στα ιστιοκύτταρα). Ως αποτέλεσμα, η κατάσταση των ασθενών με βρογχικό άσθμα μπορεί να επιδεινωθεί και η πορεία του ερυθηματώδους λύκου μπορεί να επιδεινωθεί.

Η σιμετιδίνη δεσμεύει τους υποδοχείς ανδρογόνων, που σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί σε μείωση του αριθμού των σπερματοζωαρίων και της ανικανότητας. Εάν το φάρμακο συνταγογραφείται σε μια γυναίκα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αυτό μπορεί να οδηγήσει στη γέννηση ενός παιδιού με κολπικό σύνδρομο. Η σιμετιδίνη μειώνει την έκκριση της ορμόνης απελευθερώσεως γοναδοτροπίνης, και τα επίπεδα προλακτίνης αυξάνονται, προκαλώντας γυναικομαστία, γαλακτόρροια (αυθόρμητη εκροή του γάλακτος από τους μαστικούς αδένες οφείλεται στην διαδικασία τροφοδοσίας του παιδιού) makromastiyu (μια μη φυσιολογική αύξηση των μαστικών αδένων), kliteromegaliyu και να καθυστερήσει τη σεξουαλική ανάπτυξη των αγοριών.

Η απότομη διακοπή της λήψης αναστολέων Η2 - υποδοχέων ισταμίνης, μπορεί να οδηγήσει σε σύνδρομο στέρησης. Η εμφάνιση του τελευταίου σχετίζεται με υπεργασταμυμία, η οποία συμβαίνει σε απόκριση στην καταστολή της οξύτητας των περιεχομένων, καθώς και με προσαρμοστικές αντιδράσεις με τη μορφή μεταβολής της πυκνότητας (αριθμού) των υποδοχέων ή της συγγένειας τους για την ισταμίνη. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να παρατηρηθεί το καθεστώς σταδιακής μείωσης της δόσης των ανταγωνιστών υποδοχέα Η2 όταν ακυρωθούν και να χρησιμοποιηθεί φαρμακολογική προστασία με λήψη άλλων αντιεκκριτικών παραγόντων.

Επί του παρόντος, εισάγονται νέα φάρμακα στην ιατρική πρακτική: νιζατιδίνη (axid, nizax), ροξαστίνη (alt) και άλλα. Έχουν ακόμη μεγαλύτερη δραστικότητα από την φαμοτιδίνη και δεν προκαλούν σύνδρομο απόσυρσης και NNL από την καρδιά, το MMC GIT και το αίμα.

8.3. Αναστολείς των Η + -, Κ + -ΑΤΡασών

(αναστολείς της αντλίας πρωτονίων)

H + -, K + - ATPase είναι ένα ένζυμο που καταλύει (διεγείρει) το έργο της αντλίας πρωτονίων (αντλία) των βρεγματικών κυττάρων. Η αντλία πρωτονίων είναι ένα ένζυμο πρωτεΐνη επί της μεμβράνης των εκκριτικών κυττάρων σωληναρίου, η οποία σε απόκριση σε διέγερση των υποδοχέων μεμβράνης (χολινεργικούς, γαστρίνης και ισταμίνη) εκτελεί μεταφορά πρωτονίων (ιόντα υδρογόνου) των κυττάρων στον αυλό γαστρικό σε αντάλλαγμα για ιόντα καλίου. Οι αναστολείς αντλίας πρωτονίων (IPPili αντλίας πρωτονίων - ΡΡΙ). Η ομεπραζόλη, λανσοπραζόλη, παντοπραζόλη, ραμπεπραζόλη, εσομεπραζόλη, κλπ «-prazoly» αναστολή Η + -, Κ + - ΑΤΡάσης διακόπτουν τελική φάση της έκκρισης οξέος. Για να αποκατασταθεί η ικανότητα έκκρισης υδροχλωρικού οξέος, το βρεγματικό κύτταρο αναγκάζεται να συνθέσει μια νέα πρωτεΐνη ενζύμου, η οποία διαρκεί περίπου 18 ώρες.

Τα PPIs είναι προφάρμακα και μετατρέπονται σε αναστολείς μόνο σε όξινο pH του γαστρικού υγρού (σε ένα ρΗ όχι μεγαλύτερο από 4), δηλαδή διατηρούν την οξύτητα κατά τη διάρκεια της ημέρας εντός των ορίων που είναι ευνοϊκές για την επούλωση ενός έλκους στομάχου ή δωδεκαδακτυλικού έλκους. Μετά την ενεργοποίηση, αλληλεπιδρούν με τις ομάδες SH (αμινοξέα κυστεΐνη) H + -, K + - ATPase, εμποδίζοντας σταθερά τη λειτουργία του.

Η ΟΠΠ καταστέλλει εντατικά και μόνιμα όλους τους τύπους έκκρισης αλατιού. Είναι αποτελεσματικά ακόμα και όταν είναι αδύνατο να κατασταλεί η έκκριση υδροχλωρικού οξέος με τη βοήθεια των Μ - αντιχολινεργικών ή των αναστολέων των υποδοχέων του H2. Τα φάρμακα διαταράσσουν επίσης την αντλία πρωτονίων στο Η. Pylori, η οποία οφείλεται στο βακτηριοστατικό τους αποτέλεσμα. Ενδοφλέβια φάρμακα που χορηγούνται με φλεβική αιμορραγία από έλκη και διαβρώσεις.

Αυτά τα φάρμακα είναι ανθεκτικά στα οξέα και απορροφούνται ελάχιστα όταν απελευθερώνονται σε όξινο περιβάλλον. Ως εκ τούτου, λαμβάνεται per os με τη μορφή κάψουλων ανθεκτικών σε οξύ ή η λήψη τους υπό μορφή εναιωρήματος εκπλένεται με αλκαλικά διαλύματα.

Όταν χρησιμοποιείται ΙΡΡ, η συγκέντρωση γαστρίνης στο αίμα αυξάνει αντισταθμιστικά, δηλ. Με απότομη απόσυρση φαρμάκων, είναι δυνατό το σύνδρομο στέρησης.

Οξεία Παγκρεατίτιδα

Κατηγορία

Αιτίες Της Παγκρεατίτιδας