Ποσοστό συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων στο αίμα και ανωμαλίες

Τα αιμοπετάλια είναι κύτταρα αίματος που δεν έχουν χρώμα. Εκτελούν μια σημαντική λειτουργία στο σώμα, προστατεύοντάς την από απώλεια αίματος. Αυτή η διαδικασία - η συσσώρευση αιμοπεταλίων στο αίμα, έχει τους δικούς της δείκτες αναφοράς.

Για να καταλάβετε τι είναι, πρέπει να έχετε μια ιδέα για το σχηματισμό θρόμβου αίματος, υφιστάμενων κανόνων, τον κίνδυνο αποκλίσεων από τις κανονικές αξίες.

Περιγραφή και ρόλος στο ανθρώπινο σώμα

Μετά τον τραυματισμό του ιστού, τα αιμοπετάλια στερεώνονται στα τοιχώματα του σκάφους που έχει υποστεί βλάβη. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα συγκολλούνται μεταξύ τους. Με την πάροδο του χρόνου, νημάτια ινών, νέα κολλημένα κύτταρα και άλλα στοιχεία ενώνουν την προκύπτουσα μάζα.

Σε αυτό το πλαίσιο, υπάρχει ένας πολλαπλασιασμός θρόμβου αίματος, ο οποίος φθάνει σε μεγάλο μέγεθος, ο οποίος μπορεί να οδηγήσει σε αλληλεπικάλυψη αγγείων και να σταματήσει η αιμορραγία. Η ταχύτητα μιας τέτοιας διαδικασίας είναι πολύ σημαντική, επειδή είναι μερικές φορές η διατήρηση της ανθρώπινης ζωής που εξαρτάται από αυτήν.

Ένας μεγάλος αριθμός παραγόντων επηρεάζει την πήξη του αίματος. Ένα από αυτά είναι η συνάθροιση. Ελλείψει παθολογικών καταστάσεων, εκτελεί προστατευτική προσαρμοστική λειτουργία.

Τα χαρακτηριστικά συσσωμάτωσης συνίστανται στη συγκόλληση κυττάρων μόνο στο κατεστραμμένο δοχείο. Στην περίπτωση αυτή, η διαδικασία θεωρείται θετική.

Ωστόσο, υπάρχουν περιπτώσεις όπου η θρόμβωση είναι ανεπιθύμητη. Για παράδειγμα, αν διαγνωστεί ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι ο σχηματισμός θρόμβων αίματος παρεμβαίνει στην κανονική ροή των απαραίτητων ουσιών στα ζωτικά όργανα.

Στην περίπτωση αυτή, τα αιμοπετάλια παίρνουν την πλευρά των παθολογικών διεργασιών. Η καταπολέμηση των αποκλίσεων από τον κανόνα είναι απαραίτητη μόνο με τη βοήθεια ναρκωτικών.

Για τον εντοπισμό των κανονικών δεικτών από τις αποκλίσεις, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια ποσοτική ανάλυση θετικής και αρνητικής συσσωμάτωσης.

Στην ιατρική πρακτική, υπάρχει μια ορισμένη ταξινόμηση της συσσωμάτωσης ανά είδος. Αυτά περιλαμβάνουν:

  1. Μέτρια συσσωμάτωση. Διαγνωσμένη κυρίως κατά τον τοκετό. Για να προκαλέσει μια κατάσταση μπορεί να πλακούντα κυκλοφορία.
  2. Αυθόρμητη συνάθροιση. Δεν απαιτείται επαγωγέας για τον προσδιορισμό. Για να ανιχνευθεί η δραστηριότητα συσσωμάτωσης, το αίμα χύνεται σε δοκιμαστικό σωλήνα, ο οποίος τοποθετείται σε ειδική συσκευή, όπου θερμαίνεται στους 37 βαθμούς.
  3. Επαγόμενη συσσωμάτωση. Για τη μελέτη προστίθενται επαγωγείς στο πλάσμα. Στην περίπτωση αυτή, πραγματοποιείται συσσωμάτωση με ΑϋΡ, με κολλαγόνο, ριστομυκίνη και αδρεναλίνη. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου είναι απαραίτητη η διάγνωση ορισμένων παθήσεων του υγρού του αίματος.
  4. Η αυξημένη συσσωμάτωση συμβάλλει στο σχηματισμό θρόμβων αίματος. Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα μιας τέτοιας παθολογικής κατάστασης είναι μούδιασμα και οίδημα.
  5. Η μειωμένη συσσωμάτωση εντοπίζεται συνήθως όταν διαταράσσεται το κυκλοφορικό σύστημα. Η μείωση του αριθμού αιμοπεταλίων προκαλεί μια ποικιλία αιμορραγίας. Παρουσιάζεται στο δίκαιο φύλο κατά τη διάρκεια του εμμηνορροϊκού κύκλου.

Για την ανθρώπινη υγεία, τόσο η αύξηση όσο και η μείωση της συσσωμάτωσης είναι επικίνδυνες. Επομένως, το επίπεδο των αιμοπεταλίων στο αίμα πρέπει να παρακολουθείται τακτικά.

Συμπτώματα αποκλίσεων από τους δείκτες

Η υπερ-συσσωμάτωση συνοδεύεται από αυξημένο ιξώδες αίματος και από μείωση του ρυθμού ροής του, η οποία επηρεάζει αρνητικά όλα τα ανθρώπινα συστήματα και όργανα.

Ωστόσο, υπάρχουν παθολογικές καταστάσεις όταν η έντονη συσσωμάτωση είναι φυσιολογική, η οποία με τη σειρά της δεν θεωρείται λόγος άρνησης συνεχούς έρευνας δεικτών πήξης.

Αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν:

  • υψηλή αρτηριακή πίεση.
  • σακχαρώδη διαβήτη ·
  • ογκολογικές ασθένειες ·
  • αγγειακή παθολογία.

Η αδυναμία ανίχνευσης υπερσυσσωμάτωσης και η έλλειψη μέτρων βοήθειας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη καρδιακής προσβολής, εγκεφαλικού επεισοδίου και φλεβικής θρόμβωσης.

Η μείωση των δεικτών συσσωμάτωσης συνοδεύεται από παρατεταμένη αιμορραγία, συμπεριλαμβανομένης της εσωτερικής αιμορραγίας, η οποία εκδηλώνεται με το σχηματισμό αιματωμάτων.

Ποιος είναι ο κανόνας

Τα ποσοστά των επιπέδων αιμοπεταλίων σε έναν ενήλικα και σε ένα παιδί θα είναι ελαφρώς διαφορετικά. Οι βέλτιστες τιμές των δεικτών παρουσιάζονται στον παρακάτω πίνακα.

από 1 έτος έως 4 έτη

από 15 έως 18 ετών

Άνδρες μετά από 18 χρόνια

Οι γυναίκες μετά από 18 χρόνια

Αν μιλάμε για τις κανονικές αξίες της συνάθροισης, τότε θα είναι 25-75 τοις εκατό. Στην περίπτωση αυτή, τα αιμοπετάλια είναι κολλημένα μαζί χωρίς αποκλίσεις και δεν αποτελούν απειλή για το ανθρώπινο σώμα.

Ποια έρευνα διεξάγεται

Ο αναλυτής συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων είναι ένας πλήρης αριθμός αίματος. Ωστόσο, υπάρχουν και άλλες μελέτες που δίνουν ακριβέστερα αποτελέσματα. Μεταξύ των κύριων μεθόδων περιλαμβάνονται οι ακόλουθες δοκιμές:

  • σύμφωνα με τον Σουχαρέεφ.
  • από τον Lee-White;
  • coagulogram.

Η ουσία τους έγκειται στο γεγονός ότι ειδικές ουσίες που εμποδίζουν τη συσσώρευση αλληλεπιδρούν με το αίμα.

Αυτά τα συστατικά είναι παρόμοια με τις ουσίες που περιέχονται στο ανθρώπινο σώμα, γεγονός που προκαλεί σχηματισμό θρόμβων. Αυτά τα στοιχεία ονομάζονται επαγωγείς.

Προετοιμασία για ανάλυση

Πριν κάνετε την ανάλυση, είναι απαραίτητο να υποβληθείτε σε κάποια εκπαίδευση. Προκειμένου τα αποτελέσματα να είναι όσο το δυνατόν ακριβέστερα, δεν θα πρέπει να υπάρχουν ουσίες στο υγρό του αίματος που να έχουν αρνητικές επιπτώσεις σε αυτό.

  1. Μια εβδομάδα πριν από την ανάλυση, αποκλείονται φάρμακα από μια σειρά ασπιρινών, καθώς ως αποτέλεσμα της χορήγησής τους, ο σχηματισμός θρόμβου καταστέλλεται. Εάν δεν είναι δυνατή η ακύρωση αυτών των κεφαλαίων, ο τεχνικός του εργαστηρίου που διεξάγει τη μελέτη θα πρέπει να ενημερωθεί.
  2. Για μια περίοδο 12 ωρών πρέπει να εγκαταλείψετε τη χρήση των τροφίμων. Τα προϊόντα, ιδιαίτερα τα υψηλά λιπαρά, επηρεάζουν αρνητικά τα αποτελέσματα.
  3. Αποφύγετε σωματική και συναισθηματική πίεση.
  4. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, μην παίρνετε αλκοολούχα ποτά, καφέ, σκόρδο, μην καπνίζετε.

Η ανάλυση καθυστερείται εάν υπάρχει μια ενεργή φλεγμονώδης διαδικασία.

Κρατώντας

Η δειγματοληψία αίματος πραγματοποιείται το πρωί, σε διάστημα από 7 έως 10 ώρες. Η μελέτη μπορεί να διεξαχθεί μόνο με άδειο στομάχι. Επιτρέπεται να πίνει μη ανθρακούχο νερό.

Για να κάνετε μια εξέταση αίματος, πάρτε το υγρό του αίματος από τη φλέβα. Για τους σκοπούς αυτούς, χρησιμοποιείται μια σύριγγα μιας χρήσης. Μετά από αυτό, το υλικό τοποθετείται στο συσσωμάτωμα, το οποίο περιέχει ένα διάλυμα 4% κιτρικού νατρίου. Στη συνέχεια, το δοχείο περιστρέφεται αρκετές φορές. Μετά την αποστολή του αίματος στο εργαστήριο για περαιτέρω έρευνα.

Αποκωδικοποίηση των αποτελεσμάτων

Λαμβάνοντας υπόψη την ουσία που χρησιμοποιήθηκε κατά τη διάρκεια της μελέτης, λαμβάνει χώρα η ερμηνεία της ανάλυσης. Για να γίνει αυτό, τα στοιχεία συγκρίνονται με τις κανονικές τιμές, οι οποίες παρουσιάζονται παρακάτω.

Αν υπάρχει αύξηση σε σχέση με τον κανόνα, γίνεται διάγνωση υπεραγορηγείων. Μπορεί να εμφανιστεί σε παθολογικές καταστάσεις όπως:

  • λευχαιμία;
  • παθολογία της γαστρεντερικής οδού ή των νεφρών.
  • αθηροσκλήρωση;
  • διαβήτη.
  • υψηλή αρτηριακή πίεση.
  • σήψη;
  • λεμφογρονουλωμάτωση.

Όταν οι αποκλίσεις προς τα κάτω διαγνώσουν την υποαποικοδόμηση. Αιτίες της μπορεί να είναι η παθολογία του αίματος, η θρομβοκυτταροπάθεια, η αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία.

Το ποσοστό δείχνει το επίπεδο διαπερατότητας φωτός πλάσματος μετά την προσθήκη της ουσίας επαγωγέα. Με χαμηλή περιεκτικότητα σε αιμοπετάλια, ο αριθμός αυτός είναι 100%, με αυξημένο μηδενικό.

Χαρακτηριστικά της συσσωμάτωσης σε έγκυες γυναίκες

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης επιτρέπονται ανωμαλίες, οι οποίες σε αυτή την περίοδο κυμαίνονται από 30 έως 60 τοις εκατό.

Η αποσάθρωση μπορεί να συμβεί με την έλλειψη αιμοπεταλίων, καθώς και με την αλλαγή της ποιοτικής σύνθεσής τους, η οποία εκδηλώνεται με αιμορραγία και μώλωπες.

Αυξημένη συσσωμάτωση εμφανίζεται στην τοξικότητα, όταν ο ασθενής έχει μεγάλη απώλεια υγρών ως αποτέλεσμα εμέτου ή διάρροιας. Η αύξηση της συγκέντρωσης στο αίμα προκαλεί αυξημένο σχηματισμό θρόμβου. Απειλεί να αποτύχει βραχυπρόθεσμα.

Πώς μπορείτε να ομαλοποιήσετε τις αξίες

Εάν διαγνωστεί παραβίαση της πηκτικότητας του αίματος, είναι απαραίτητο να ληφθούν αμέσως μέτρα για την εξάλειψη της παθολογικής κατάστασης. Η αυξημένη συσσωμάτωση μπορεί να οδηγήσει σε θρόμβωση και η μείωση μπορεί να οδηγήσει σε βαριά και επικίνδυνη αιμορραγία.

Στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της υπερκατανομής, οι ειδικοί συνταγογραφούν φάρμακα με φάρμακα που μπορούν να μειώσουν το αίμα. Η τακτική ασπιρίνη μπορεί να αντιμετωπίσει το έργο.

Με βάση τα αποτελέσματα των επιπρόσθετων ερευνών, συχνά συνταγογραφείται:

  • αναλγητικά.
  • Νεοκαρδιοπάθεια;
  • φάρμακα που συμβάλλουν στην επέκταση των αιμοφόρων αγγείων.
  • αντιπηκτικά που εμποδίζουν την ταχεία πήξη.

Μερικές φορές οι λαϊκές μέθοδοι δεν είναι λιγότερο αποτελεσματικές. Αξίζει να θυμηθείτε ότι αυτή η θεραπεία συμφωνείται αναγκαστικά με το γιατρό σας.

Μεταξύ των αποδεδειγμένων συνταγών είναι τα εξής:

  1. Μια κουταλιά της σούπας τσαγιού ρίχνουμε 200 ml βραστό νερό και αφεθείτε να μαγειρέψετε για 30 λεπτά. Παρασκευασμένη σύνθεση που καταναλώνεται ανά ημέρα σε διαιρεμένες δόσεις. Η πορεία της θεραπείας είναι ένα μήνα.
  2. Σε ίσες ποσότητες (για κουταλάκι του γλυκού) τζίντζερ και πράσινο τσάι, ετοιμάστε ένα και μισό λίτρα βραστό νερό. Προσθέστε μια πρέζα κανέλα. Επιμείνετε για ένα τέταρτο της ώρας και παίρνετε μέσα σε 24 ώρες.
  3. Κάθε μέρα, πιείτε φρέσκο ​​χυμό πορτοκαλιού. Μπορεί να αναμειχθεί σε ίσες αναλογίες με κολοκύθα.

Είναι επίσης σημαντικό να τηρήσετε τη σωστή διατροφή. Στη διατροφή θα πρέπει να είναι:

  • εσπεριδοειδή ·
  • τζίντζερ;
  • σκόρδο ·
  • Τα λαχανικά είναι κόκκινα και πράσινα.
  • θαλασσινά.

Με κακή πήξη αίματος απαγορεύεται η λήψη ναρκωτικών. ότι το λεπτό υγρό του αίματος. Εάν η διαδικασία έχει αποκτήσει μια τρέχουσα μορφή, τότε τα θεραπευτικά μέτρα εκτελούνται μόνο σε σταθερές συνθήκες.

Από τα φάρμακα συνταγογραφήστε:

  • Emosint;
  • Αμινοκαπροϊκό και τρανκεξαμικό οξύ.
  • Εισαγωγή του ΑΤΡ.
  • Δίκη.

Η διατροφή πρέπει να περιέχει δημητριακά από το φαγόπυρο, τα αυγά, τα τεύτλα και τα καρότα, το ρόδι, το συκώτι βόειου κρέατος, το κόκκινο κρέας.

Για να διατηρήσετε το αίμα σε κανονική κατάσταση, είναι απαραίτητο να τηρείτε αυστηρά το καθεστώς κατανάλωσης οινοπνεύματος. Τουλάχιστον ένα και ενάμισι λίτρα καθαρού νερού θεωρείται κανόνας την ημέρα. Τα τρόφιμα πρέπει να είναι νωπά και ισορροπημένα

Συμμόρφωση με τους κανόνες της διατροφής - την πρόληψη πολλών ασθενειών του ανθρώπινου σώματος. Ο μη λιγότερο σημαντικός ρόλος διαδραματίζει η σωματική δραστηριότητα. Συμβάλλουν όχι μόνο στην ενίσχυση του σώματος, αλλά και στην ομαλοποίηση όλων των εσωτερικών διαδικασιών.

Με την έγκαιρη διάγνωση των αποκλίσεων των δεικτών συσσωμάτωσης, πολλές ασθένειες και επιπλοκές μπορούν να αποφευχθούν. Η παρακολούθηση του επιπέδου συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων είναι απαραίτητη τακτικά.

Η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων ως παράγοντας πήξης αίματος

Η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων σύμφωνα με τη λογική του ονόματος είναι ένας συνδυασμός αυτών για να σταματήσει η αιμορραγία. Αλλά αυτό είναι μόνο ένας, αν και ένας σημαντικός παράγοντας πήξης αίματος, ο οποίος έχει αριθμητική αξία.

Η κύρια λειτουργία των αιμοπεταλίων είναι να συμμετάσχουν στον μηχανισμό των αγγειακών αιμοπεταλίων (μικροκυκλοφοριακών) για να σταματήσουν την αιμορραγία, δηλαδή να δημιουργήσουν ένα βύσμα (θρόμβο) που κλείνει μια οπή στο αγγειακό τοίχωμα που προκύπτει από βλάβη. Ο σχηματισμός θρόμβων συμβαίνει ως αποτέλεσμα προσκόλλησης (προσκόλληση στο κατεστραμμένο αγγειακό τοίχωμα) και συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Ως συνήθως, υπάρχουν κανόνες για την ικανότητα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, στην οποία η κυτταρική κόλληση έχει θετικό ρόλο. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, η ικανότητα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων μπορεί να παίξει αρνητικό ρόλο διαταράσσοντας τη διατροφή των κυττάρων των σημαντικών οργάνων λόγω του σχηματισμού θρόμβων αίματος.

Τι είναι η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων;

Αυτός ο τύπος αιμόστασης είναι χαρακτηριστικός των μικρών αγγείων με μικρό διαμέτρημα και χαμηλή αρτηριακή πίεση. Για μεγαλύτερα αγγεία, ο μηχανισμός πήξης είναι χαρακτηριστικός, δηλαδή η ενεργοποίηση της πήξης του αίματος.

Αιμοστατικό σύστημα και πήξη αίματος

Η αιμόσταση είναι ένα σύμπλεγμα φυσιολογικών διεργασιών στο σώμα, λόγω του οποίου διατηρείται η υγρή συσσωρευτική κατάσταση του αίματος και η ελαχιστοποίηση της απώλειας αίματος παραβιάζει την ακεραιότητα της αγγειακής κλίνης.

Διαταραχές στη λειτουργία αυτού του συστήματος μπορεί να εκδηλωθούν ως αιμορραγικές καταστάσεις (αυξημένη αιμορραγία) και θρομβωτική (τάση σχηματισμού μικρών θρόμβων αίματος που παρεμβαίνουν στην κανονική ροή αίματος λόγω της αυξημένης συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων).

Για να σταματήσει η αιμορραγία σε δοχεία μικρού διαμετρήματος, αρκεί ένας μικροκυκλοφορικός μηχανισμός για να σταματήσει η αιμορραγία. Η διακοπή της αιμορραγίας από μεγαλύτερα αγγεία είναι αδύνατη χωρίς την ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος. Ωστόσο, είναι απαραίτητο να κατανοηθεί ότι η πλήρης διατήρηση της αιμόστασης είναι δυνατή μόνο με την κανονική λειτουργία και αλληλεπίδραση και των δύο μηχανισμών.

Σε απάντηση σε ζημιά στο σκάφος συμβαίνει:

  • αγγειακό σπασμό.
  • απελευθέρωση από κατεστραμμένα ενδοθηλιακά κύτταρα που φέρουν τα δοχεία από μέσα, VWF (παράγοντας von Willebrand).
  • ξεκινήστε την καταρράκτη πήξης.

Τα ενδοθηλιακά κύτταρα - ενδοθηλιακά κύτταρα που επιστρώνουν την εσωτερική επιφάνεια του δοχείου, ικανό να παράγει αντιπηκτικά (περιορίζοντας την ανάπτυξη θρόμβου και τον έλεγχο δραστηριότητας των αιμοπεταλίων) και προ-θρομβωτικών (ενεργοποιημένα αιμοπετάλια, διευκολύνοντας την πλήρη πρόσφυση τους). Αυτά περιλαμβάνουν τον παράγοντα Willebrand και τον ιστικό παράγοντα.

Δηλαδή, μετά από ένα σπασμό που συνέβη σε απάντηση σε τραυματισμό αγγείων και απελευθερώθηκαν προπηκτικά, αρχίζει μια ενεργή διαδικασία δημιουργίας βύσματος αιμοπεταλίων. Πρώτα απ 'όλα, τα αιμοπετάλια αρχίζουν να προσκολλώνται στο κατεστραμμένο τμήμα της αγγειακής κλίνης (εκδήλωση κολλητικών ιδιοτήτων). Παράλληλα απελευθερώνουν βιολογικά δραστικές ουσίες που συμβάλλουν στην ενίσχυση του αγγειακού σπασμού και μείωση της παροχής αίματος στην περιοχή που υπέστη βλάβη και εκπέμπουν επίσης παράγοντες αιμοπεταλίων που ενεργοποιούν τον μηχανισμό πήξης.

Μεταξύ των ουσιών που εκκρίνονται από τα αιμοπετάλια, είναι απαραίτητο να επιλέγεται η ADP και η θρομβοξάνη Α2, τα οποία προάγουν τη δραστική συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, δηλαδή την προσκόλληση μεταξύ τους. Λόγω αυτού, ο θρόμβος αρχίζει να αναπτύσσεται γρήγορα σε μέγεθος. Η διαδικασία της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων συνεχίζεται μέχρις ότου ο σχηματισμένος θρόμβος φθάσει σε ένα επαρκές εύρος για να κλείσει το άνοιγμα που σχηματίζεται στο αγγείο.

Παράλληλα με το σχηματισμό θρόμβου αίματος, λόγω της εργασίας του συστήματος πήξης, απελευθερώνεται φιμπρίνη. Τα σπειρώματα αυτής της αδιάλυτης πρωτεΐνης στενεύουν τα αιμοπετάλια, σχηματίζοντας ένα πλήρες πώμα αιμοπεταλίων (δομή ινωδο-αιμοπεταλίων). Περαιτέρω, τα αιμοπετάλια εκκρίνουν θρομβοστιτίνη, η οποία συμβάλλει στην ελάττωση και τη στενή στερέωση του σωλήνα και τον μετασχηματισμό του σε θρόμβο αιμοπεταλίων. Πρόκειται για μια προσωρινή δομή που καλύπτει σταθερά την κατεστραμμένη περιοχή του σκάφους και αποτρέπει την απώλεια αίματος.

Περαιτέρω καταστροφή του σχηματισθέντος θρόμβου αίματος, περιορισμός της ανάπτυξής του, καθώς και πρόληψη σχηματισμού μικρών θρόμβων αίματος (αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων) σε άθικτα αγγεία διεξάγεται από το σύστημα ινωδόλυσης.

Δοκιμή αίματος για συσσωμάτωση αιμοπεταλίων

Εάν είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η λειτουργική δραστηριότητα των αιμοπεταλίων, πραγματοποιείται ανάλυση με την επαγόμενη συσσωμάτωση τους - ένα συσσωμάτωμα. Στην πραγματικότητα, αυτή η μελέτη σάς επιτρέπει να παρουσιάσετε γραφικά την ικανότητα των αιμοπεταλίων να είναι ενεργή προσκόλληση και συσσωμάτωση.

Το συνολογράφημα εκτελείται σε ειδικό αυτόματο συσσωμάτωμα. Η ανάλυση διεξάγεται μετά την προσκόλληση των διεγερτικών συσσωμάτωσης στο πλάσμα πλούσιο σε αιμοπετάλια του ασθενούς.

Οι επαγωγείς συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων χωρίζονται σε:

  • ασθενής (διφωσφορική αδενοσίνη (ADP) σε μικρές δόσεις, αδρεναλίνη).
  • (ADP υψηλής δόσης, κολλαγόνο, θρομβίνη).

Κατά κανόνα, η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με ΑϋΡ, κολλαγόνο, αδρεναλίνη και ριστομυκίνη (αντιβιοτική ριστοτσετίνη) διεξάγεται. Η μελέτη της δραστηριότητας αιμοπεταλίων παρουσία ριστοκετίνης είναι μια σημαντική μελέτη στη διάγνωση κληρονομικής αιμορραγικής θρομβοκυτταροπάθειας (νόσο von Willebrand και σύνδρομο Bernard-Soulier).

Υπό αυτές τις συνθήκες, η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων μειώνεται μετά την ενεργοποίηση με ριστοκετίνη. Υπό την επίδραση άλλων επαγωγέων (κολλαγόνο, ADP) εμφανίζεται η ενεργοποίηση.

Κανόνες για την προετοιμασία της ανάλυσης

Μια ώρα πριν από την ανάλυση απαγορεύεται να καπνίζετε. Μέσα σε μισή ώρα πριν από τη λήψη του υλικού, ο ασθενής θα πρέπει να ξεκουραστεί.

Ο θεράπων ιατρός και το προσωπικό του εργαστηρίου πρέπει να ενημερώνονται για τα φάρμακα που λαμβάνει ο ασθενής. Οι υψηλές συγκεντρώσεις αντιπηκτικών μπορούν να μειώσουν την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες μειώνουν δραματικά όλους τους τύπους ενεργοποίησης της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Η χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων πρέπει να διακοπεί 10 ημέρες πριν από την ανάλυση και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα - τουλάχιστον τρεις ημέρες νωρίτερα.

Επίσης, διαταράσσει την ικανότητα συσσώρευσης αιμοπεταλίων:

  • υψηλές δόσεις διουρητικών (φουροσεμίδη) και β-λακταμών (πενικιλλίνη, κεφαλοσπορίνες),
  • β-αναστολείς (προπρανολόλη),
  • αγγειοδιασταλτικά,
  • αναστολείς διαύλων ασβεστίου,
  • κυτταροστατικά,
  • αντιμυκητιασικά φάρμακα (αμφοτερικίνη Β),
  • ανθελληνικά.

Μπορούν επίσης να μειώσουν ελαφρώς την πρόσληψη συσσωματώσεων αιμοπεταλίων:

Επαγόμενη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων. Αποκωδικοποίηση, πρότυπο και παθολογία

Συχνότερα, τα αποτελέσματα της έρευνας καταγράφονται σε ποσοστά. Κανονική συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με:

  • ADP 5,0 μmol / ml - από εξήντα έως ενενήντα.
  • ADP 0,5 μmol / ml - έως 1,4 έως 4,3.
  • αδρεναλίνη - από σαράντα έως εβδομήντα;
  • κολλαγόνο - από πενήντα έως ογδόντα?
  • ristocetinom - από πενήντα πέντε έως εκατό.

Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι:

  • η ενεργοποίηση της ριστομυκίνης είναι έμμεση αντανάκλαση της δραστηριότητας παράγοντα von Willebrand.
  • ADP - δραστηριότητα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων.
  • επαγωγή με ακεραιότητα κολλαγόνου του αγγειακού ενδοθηλίου.

Η εκτίμηση σε ποσοστό δείχνει το βαθμό μετάδοσης του πλάσματος μετά την προσθήκη ενός επαγωγέα συσσωμάτωσης σε αυτό. Χρησιμοποιείται πλάσμα χαμηλής αιμοπεταλίων για μετάδοση φωτός - 100%. Αντίθετα, πλάσμα πλούσιο σε αιμοπετάλια - πάνω από 0%.

Συσσωμάτωση εγκυμοσύνης

Η κανονική συσσωμάτωση αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης κυμαίνεται μεταξύ τριάντα και εξήντα τοις εκατό. Στο τελευταίο τρίμηνο, μπορεί να παρατηρηθεί μικρή αύξηση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων.

Η μείωση των τιμών υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας κατά τη διάρκεια του τοκετού και σημαντική αύξηση του κινδύνου θρόμβωσης κατά την περίοδο μετά τον τοκετό, καθώς και πιθανή αποβολή του εμβρύου (απειλή αυτοεμβολής).

Ενδείξεις για ανάλυση

  • αιμορραγικές διαταραχές (αυξημένη αιμορραγία).
  • θρομβοφιλία (διαταραχή πήξης με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης) ·
  • σοβαρή αθηροσκλήρωση.
  • διαβήτη.
  • πριν από τη διεξαγωγή χειρουργικών επεμβάσεων.
  • κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης?
  • όταν παρακολουθείται η αποτελεσματικότητα της αντιπηκτικής και της αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας.

Επίσης, αυτή η μελέτη είναι σημαντική στη διάγνωση κληρονομικής αιμορραγικής θρομβοκυτταροπάθειας.

Αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων. Λόγοι

Τέτοιες παραβιάσεις στις αναλύσεις είναι χαρακτηριστικές για:

  • θρομβοφιλία (διαταραχή πήξης που χαρακτηρίζεται από τάση σχηματισμού θρόμβων αίματος).
  • CHD.
  • Διαβήτης (διαβήτης);
  • σοβαρή αθηροσκλήρωση.
  • ACS (οξύ στεφανιαίο σύνδρομο);
  • κακοήθη νεοπλάσματα.
  • το σύνδρομο ιξώδους αιμοπεταλίων.
  • σοβαρή αφυδάτωση (θρομβοφιλία αφυδάτωσης).

Τις περισσότερες φορές σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στις βαθιές φλέβες των κάτω άκρων. Η ασθένεια εκδηλώνεται με την επώδυνη πόνο στα πόδια, επιδεινώνεται από το περπάτημα, την κούραση, το οίδημα, την ωχρότητα και την κυάνωση του προσβεβλημένου άκρου.

Η αρχική θρόμβωση επηρεάζει κυρίως τις φλέβες του γαστροκνήμιου μυός, τότε καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, ο θρόμβος εξαπλώνεται υψηλότερα, επηρεάζοντας την περιοχή του γονάτου, του μηρού και της λεκάνης. Η εξάπλωση της θρόμβωσης και η αύξηση του μεγέθους ενός θρόμβου αυξάνει τον κίνδυνο πνευμονικής θρομβοεμβολής.

Οι λόγοι για τη μείωση της συνάθροισης

Η μειωμένη συσσώρευση είναι χαρακτηριστική για:

  • σύνδρομο τύπου ασπιρίνης.
  • μυελο-πολλαπλασιαστικές ασθένειες.
  • θεραπεία με φάρμακα που μειώνουν την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.
  • ουραιμία.

Με τη νόσο von Willebrand (που εκδηλώνεται με ρινική, γαστρεντερική, αιμορραγία της μήτρας, αιμορραγία των μυών με τραύματα, ήπια αιμάτωμα) θα είναι:

  • η ενεργοποίηση της ριστοκετίνης είναι σοβαρά μειωμένη.
  • η επαγωγή ADP, κολλαγόνου και αδρεναλίνης διατηρείται.
  • Ανεπάρκεια παράγοντα Willebrand.

σύνδρομο Bernard-Soulier (ακατάσχετη αιμορραγία από τους βλεννογόνους του στόματος, της μύτης, παρατεταμένη αιμορραγία από πληγές, πορφύρα, εκτεταμένη αιμάτωμα), η οποία χαρακτηρίζεται επίσης από μία απότομη μείωση στην ristomycin ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, ενώ διατηρείται η κανονική διέγερση ΑϋΡ κ.λπ. Σε αυτή τη νόσο, η δραστηριότητα του παράγοντα von Willebrand είναι φυσιολογική.

Η θρομβασθένεια του Glantsman εκδηλώνεται με αιμορραγίες στις αρθρώσεις, παρατεταμένη αιμορραγία από πληγές, αιμορραγικό εξάνθημα, σοβαρές ρινορραγίες. Στο συσσωμάτωμα - μια απότομη μείωση στην ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων από ADP, αδρεναλίνη και κολλαγόνο. Η επαγωγή με ριστομυτίνη δεν έσπασε.

Θρομβοπενία, έκζεμα και συχνές πυώδεις λοιμώξεις παρατηρούνται στο σύνδρομο Viskot-Aldrich. Οι αναλύσεις χαρακτηρίζονται από μείωση της αντίδρασης με κολλαγόνο, αδρεναλίνη και απουσία δεύτερου κύματος με ADP.

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων: έννοια, στην ανάλυση του αίματος, ανωμαλίες, αποχρώσεις

Η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων - αναρρόφηση των αιμοπεταλίων του αίματος, μεγακαρυοκύτταρα θραύσματα, που ονομάζεται αιμοπεταλίων ή αιμοπεταλίων Bitstsotsero «αίσθησης» κατάσταση έκτακτης ανάγκης, που συνοδεύεται από απώλεια αίματος να έρθουν μαζί για να χρησιμοποιούν άλλες «εκκαθαριστές» (παρούσα ή που σχηματίζονται κατά τη διαδικασία) για να κλείσει το αλλοίωση στο δοχείο.

Μια μικρή πληγή με παραβίαση της ακεραιότητας των μικρών αγγείων, κατά κανόνα (αν τα πάντα είναι σε τάξη με το σύστημα αιμόστασης), δεν είναι σοβαρό πρόβλημα. Το αίμα που ρέει από την πληγή σταματάει μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, και σε τέτοιες περιπτώσεις, οι άνθρωποι, αρνούμενοι τη συμμετοχή τους, λένε: «Η ίδια έχει σταματήσει». Και, βεβαίως, δεν είναι όλοι γνωρίζουν μια τέτοια διαδικασία όπως η συσσώρευση αιμοπεταλίων, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην παύση της αιμορραγίας και την πρόληψη της απώλειας υγρού που είναι πολύτιμο για το σώμα.

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων - ένα από τα στάδια της διακοπής της αιμορραγίας

Για μια τέτοια φαινομενικά μικροσκοπική, όπως η διακοπή της αιμορραγίας από τα αγγεία της μικροαγγειοπάθειας (αρτηρίδια, φλεβίδια, τριχοειδή αγγεία) είναι πολύπλοκες, συνεχώς ροές διαδικασίες:

  • Σε απόκριση της βλάβης, οι σπασμοί των μικροκυκλοφορικών αγγείων και έτσι παρεμποδίζουν εν μέρει την ελεύθερη ροή του αίματος.
  • Πλάκες αίματος - αιμοπεταλίων βιασύνη στο χώρο του ατυχήματος, οι οποίες συνδέονται με την κατεστραμμένη περιοχή, προσπαθώντας να κλείσει το κενό (προσκόλληση των αιμοπεταλίων)?
  • Ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο σημείο της βλάβης αυξάνεται ταχέως (συσσώρευση), αρχίζουν να συσσωρεύονται και σχηματίζουν συσσωματώματα - συμβαίνει συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, που είναι το αρχικό, αλλά πολύ σημαντικό στάδιο στο σχηματισμό θρόμβου αίματος.
  • Ως αποτέλεσμα της συσσωμάτωσης πλάκας αίματος, σχηματίζεται ένα χαλαρό πώμα αιμοπεταλίων (μη αναστρέψιμη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων), το βύσμα αυτό, αν και δεν είναι πολύ σταθερό και αξιόπιστο,
  • Ο θρόμβος αίματος υπό την επίδραση της συσταλτικής πρωτεΐνης των αιμοπεταλίων (θρομβοπλαστίνη) συμπιέζεται, τα νήματα ινώδους καθιστούν τον θρόμβο αίματος πυκνό, ο οποίος σταματά την αιμορραγία (συστολή του θρόμβου της θρομβίνης).

στα στάδια σχηματισμού θρόμβων αίματος

Προφανώς, η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων δεν είναι το τελικό στάδιο διακοπής της αιμορραγίας, είναι μόνο ένα από τα στάδια της διαδικασίας, αλλά αυτό δεν το καθιστά λιγότερο σημαντικό. Με ποιον τρόπο διεξάγεται αυτή η αντίδραση, ποια συστατικά θα συμμετάσχουν σε αυτό θα περιγραφούν στα επόμενα κεφάλαια, αλλά πρώτα απ 'όλα ο αναγνώστης θα πρέπει να ενημερωθεί ότι η συσσώρευση αιμοπεταλίων, ενώ εκτελεί προστατευτική λειτουργία σε υγιείς ανθρώπους, μπορεί επίσης να έχει αρνητικό αποτέλεσμα. Τα αιμοπετάλια δεν συμπεριφέρονται πάντα με αυτόν τον τρόπο - κάθονται ήσυχα και ήρεμα προς το παρόν, ενεργοποιούνται γρήγορα, κολλούνται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και κολλημένα μεταξύ τους, αν είναι απαραίτητο (αν το αιμοφόρο αγγείο από το οποίο ρέει το αίμα).

Αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων συνεπάγεται υπερβολική ένταση των δράσεων αυτών των αιμοπεταλίων όταν αυτά δεν χρειάζονται (σε ​​απουσία αιμορραγίας) ενεργοποιούνται, κολλάνε μεταξύ τους και έτσι να συμβάλλουν στο σχηματισμό των ανεπιθύμητων θρόμβων σώματος που στη συνέχεια κινείται μέσω του αίματος, το κλείσιμο ενός αιμοφόρου αγγείου και να διαταράξουν τη διατροφή των ιστών των ζωτικών οργάνων. Αυτό μπορεί να συμβεί οπουδήποτε: στα δοχεία που παρέχουν αίμα στην καρδιά (έμφραγμα του μυοκαρδίου), στους πνεύμονες (έμφραγμα του πνεύμονα), στον εγκέφαλο (ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο) κλπ., Οι φαρμακευτικές μορφές των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων είναι τόσο ευρέως προδιαγεγραμμένες για την πρόληψη και θεραπεία αυτών των παθολογικών καταστάσεων.

Ο θρομβοεμβολισμός των κορυφαίων αρτηριών έχει συχνά ένα θλιβερό αποτέλεσμα, αλλά όλα ξεκίνησαν με μικροσκοπικά αποτελέσματα - με αυθόρμητη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αλλά, δυστυχώς, όταν μια τέτοια σημαντική (συνάθροιση) λειτουργία για κάποιο λόγο έχει ήδη υποβληθεί σε παθολογικές αλλαγές...

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων στη δοκιμασία αίματος

Για τη μελέτη της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, τα κύτταρα δημιουργούν συνθήκες κοντά στο φυσικό (κυκλοφορία στην κυκλοφορία του αίματος). Οι δοκιμές διεξάγονται σε γυαλί χρησιμοποιώντας επαγωγικές ουσίες που λαμβάνονται σε συγκεκριμένες συγκεντρώσεις (προκαλούμενη συσσώρευση αιμοπεταλίων), οι οποίες γενικά εμπλέκονται σε αυτή τη διαδικασία σε ζωντανό οργανισμό (in vivo) με συσσωματωμένη αιμορραγία αιμοπεταλίων (ADP, κολλαγόνο, θρομβίνη αδρεναλίνη). Σε μεμονωμένα εργαστήρια για την ανάλυση χρησιμοποιήθηκαν ουσίες που δεν υπάρχουν στο σώμα, αλλά έχουν την ικανότητα να προκαλούν συσσωμάτωση, για παράδειγμα, ριστομυκίνη (ριστοτσετίνη). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι για κάθε επαγωγέα υπάρχουν τα δικά του όρια των κανονικών τιμών, τα οποία μπορούν να βρεθούν εξετάζοντας τον πίνακα. Αλλά μόνο για να εξοικειωθεί, επειδή ο ρυθμός δίνεται μόνο προσωρινά, μπορεί να επεκτείνει ή να περιορίσει το πεδίο εφαρμογής της σε διαφορετικά εργαστήρια - αυτό εξαρτάται από τις τιμές αναφοράς κάθε QDL.

Πίνακας: πρότυπο ικανότητας συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων ανάλογα με την ουσία του επαγωγέα

Ιδιαίτερης σημασίας για τη διάγνωση παθολογικών καταστάσεων (ειδικά καρδιαγγειακών παθήσεων) είναι η αυθόρμητη συσσώρευση αιμοπεταλίων (CAT), όταν μια υπερβολική ποσότητα κολλημένων αραιωμένων πλακών αίματος κυκλοφορεί ελεύθερα μέσω των αιμοφόρων αγγείων προκαλώντας διάφορες διαταραχές και αυτό συμβαίνει κυρίως στη ζώνη μικροκυκλοφορίας :

  1. Η αυθόρμητη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων για μεγάλο χρονικό διάστημα απειλεί να οδηγήσει σε αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων (ειδικά στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος).
  2. Το SAT δημιουργεί συνθήκες για την αύξηση της ικανότητας των αιμοπεταλίων να σχηματίζουν συσσωματώματα, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής παθολογίας, την εξέλιξή της και την εμφάνιση σε αυτό το πλαίσιο σοβαρών επιπλοκών και συνεπειών.

Τις περισσότερες φορές, η αυθόρμητη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων στο εργαστήριο προσδιορίζει:

  • Μέτρηση της οπτικής πυκνότητας του εναιωρήματος αιμοπεταλίων.
  • Μέσω μορφολογικής (οπτικής) εκτίμησης των συσσωματωμένων αιμοπεταλίων.

Για την διάγνωση και τον προσδιορισμό της νοσολογικής μορφής της θρομβοκυτταροπάθειας, είναι αναμφισβήτητα καλύτερα να χρησιμοποιούμε ειδικό σύγχρονο εξοπλισμό - συγκροτήματα (οπτικά, καταγράφοντας την συσσώρευση των αιμοπεταλίων στο πλάσμα που εμπλουτίζεται από αυτά ή conductometric, τα οποία μετρούν αυτόν τον δείκτη σε πλήρες αίμα). Αυτές οι συσκευές καταγράφουν συνεχώς όλα όσα συμβαίνουν με τα αιμοπετάλια και έπειτα εμφανίζουν τις μετρήσεις τους γραφικά (καμπύλη - aggregatogram). Τέτοιες διαγνωστικές μέθοδοι είναι αρκετά αξιόπιστες, ωστόσο, είναι επίπονες και απαιτούν μεγάλες ποσότητες πλάσματος για έρευνα.

Οι ανωμαλίες προκαλούν προβλήματα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Τόσο η χαμηλή όσο και η υψηλή ικανότητα συσσωμάτωσης είναι εξίσου κακές. Από την άποψη αυτή, υπό συγκεκριμένες συνθήκες, όταν η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων μπορεί να αυξηθεί ή να μειωθεί σε σύγκριση με τον κανόνα, γίνεται υποχρεωτική η εξέταση αίματος που υπολογίζει αυτόν τον δείκτη.

Μία από αυτές τις περιστάσεις είναι η εξέταση των γυναικών που βρίσκονται σε κατάσταση τεκνοποίησης, επειδή στην μαιευτική, οι αποκλίσεις της ικανότητας συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων από το πρότυπο συχνά έχουν κακές συνέπειες. Κατά την περίοδο κύησης, το σώμα της γυναίκας αρχίζει να προετοιμάζεται για την επερχόμενη απώλεια αίματος για μεγάλο χρονικό διάστημα, επομένως οι δείκτες πήξης κάπως αυξάνονται, αλλά υπάρχει μέτριος βαθμός αύξησης, που δεν πρέπει να υποδηλώνει υπέρμετρη συσσώρευση.

Η αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση, αλλά από την άλλη πλευρά, εάν μειωθεί, υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας. Για μια ευνοϊκή πορεία της εγκυμοσύνης - χρειάζεστε μια μεσαία...

Ο ρυθμός συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης κυμαίνεται συνήθως μεταξύ 30 και 60% (ανεξάρτητα από την ουσία που χρησιμοποιείται ως επαγωγέας) και πάλι: όλα τα αποτελέσματα θα πρέπει να ανακαλυφθούν στο εργαστήριο που πραγματοποίησε την ανάλυση, όπου οι εμπειρογνώμονες τις συγκρίνουν με τις τιμές αναφοράς αναφέρετε τυχόν αποκλίσεις, εάν υπάρχουν. Μόνο σε τέτοιες περιπτώσεις είναι δυνατόν να αναμένουμε να μην αντιμετωπίζουμε οποιαδήποτε υπογλυκαιμία με υπερ-καταστολή και να αποφύγουμε θρόμβωση και αιμορραγία.

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με επαγωγείς

Μια δοκιμασία αίματος που καθορίζει την ικανότητα συσσωμάτωσης του επιπέδου των αιμοπεταλίων θα πρέπει να διεξάγεται ταυτόχρονα με αρκετούς επαγωγείς (θα πρέπει να υπάρχουν τουλάχιστον τέσσερις) προκειμένου να γνωρίζουμε σε ποιο επίπεδο της διαδικασίας γίνεται δυσλειτουργία.

Συσσωμάτωση πλάκας αίματος με ADP

Η μελέτη της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων με ADP διεξάγεται για να ανιχνευθεί η αυθόρμητη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων ή η διάγνωση των θρομβωτικών καταστάσεων που εμφανίζονται σε μια ορισμένη παθολογία:

  1. Αθηροσκληρωτική διαδικασία.
  2. Υπέρταση;
  3. IHD, έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  4. Παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.
  5. Διαβήτης.
  6. Υπερλιποπρωτεϊναιμία (μεταβολές στο λιπιδικό προφίλ, αυξημένη λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας, αυξημένη αθηρογένεση).
  7. Κληρονομική θρομβία;
  8. Θρομβοκυτταροπάθεια που συνοδεύει αιμοβλάστωση.
  9. Όταν λαμβάνετε μεμονωμένα φάρμακα που μπορούν να εμποδίσουν τη δραστηριότητα των κυττάρων αιμοπεταλίων.

Η απόκλιση προς τα κάτω δίνει:

  • Θρομβασθένεια του Glantsman (κληρονομική παθολογία που προκαλείται από την απουσία ή ελάττωμα του υποδοχέα μεμβράνης για ινωδογόνο και γλυκοπρωτεΐνη IIb-IIIa).
  • Απαραίτητο αρώμιο (διαφέρει από θρόμβωση σε ατελή παραβίαση των λειτουργικών ικανοτήτων των αιμοπεταλίων.
  • Σύνδρομο Wiskott-Aldrich (μια σπάνια υποχωρητική ασθένεια που συνδέεται με το πάτωμα, η οποία χαρακτηρίζεται από αλλαγή στο σχήμα και μείωση του μεγέθους των κυττάρων).
  • Σύνδρομο ασπιρίνης (παθολογία που σχετίζεται με παραβίαση της "αντίδρασης απελευθέρωσης" και της 2ης φάσης της συσσωμάτωσης).
  • Θρομβοκυτταροπάθεια στο ουραιμικό σύνδρομο.
  • Δευτερογενής θρομβοπενία (με αιμοβλάστωση, υποθυρεοειδισμό, θεραπεία με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, ΜΣΑΦ - μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αντιβιοτικά, διουρητικά και φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση).

Η αύξηση των επιδόσεων παρατηρείται όταν:

  • Σύνδρομο ιξώδους αιμοπεταλιδίου (τάση προς συγκόλληση, αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων).
  • Ενεργοποίηση των κυττάρων του συνδέσμου αιμοπεταλίων του συστήματος πήξης που προκαλείται από διάφορους παράγοντες: ψυχο-συναισθηματικό στρες, φάρμακα, σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων για συγκεκριμένους λόγους κλπ.
  • Αντοχή στο ακετυλοσαλικυλικό οξύ.

Επαγόμενη συσσωμάτωση με κολλαγόνο

Η απόκλιση από τον κανόνα όταν χρησιμοποιείται η αντίδραση με κολλαγόνο μπορεί να υποδηλώνει ότι οι παραβιάσεις συμβαίνουν στο επίπεδο πρόσφυσης. Οι δείκτες τείνουν να μειώνονται, κατ 'αρχήν, με την ίδια παθολογία όπως και στα δείγματα με ADP. Αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων παρατηρείται στο σύνδρομο ιξώδους αιμοπεταλιδίου και αγγειίτιδα διαφόρων προελεύσεων.

Προσδιορισμός της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων στο δείγμα με αδρεναλίνη

Η δραστικότητα ριτοξετίνης-συμπαράγοντα της μελέτης

Οι τιμές αυτού του δείκτη αντικατοπτρίζουν τη δραστηριότητα του παράγοντα von Willebrand, η δοκιμή χρησιμοποιείται κυρίως για τη διάγνωση της ασθένειας με το ίδιο όνομα.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η διεξαγωγή αυτής της δοκιμής χρησιμοποιώντας επαγωγείς δεν είναι μόνο χρήσιμη για τον προσδιορισμό της ικανότητας των αιμοπεταλίων να συσσωματώνονται. Αυτές οι δοκιμές επιτρέπουν την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων στη θεραπεία και παρέχουν την ευκαιρία να επιλέξετε τη σωστή δόση φαρμάκων.

Πληροφορίες για τον περίεργο

Εν τω μεταξύ, ο αναγνώστης μπορεί δικαίως να κατακρίνει ότι ο συγγραφέας, αφού ξεκίνησε την περιγραφή του θέματος με αναλύσεις, παραλλαγές του προτύπου και τις παθολογικές αλλαγές, μίλησε πολύ λίγα για τις ίδιες τις πλάκες αίματος, για τις λειτουργίες και τη συμπεριφορά τους κατά τη διάρκεια της συσσωματώσεως που διεγείρεται από την αιμορραγία. Το κείμενο δεν επισημαίνει τους μηχανισμούς ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, δεν εξηγεί την ουσία όλων των αντιδράσεων πίσω από την κυτταρική κόλληση και το σχηματισμό αιμοστατικού βύσματος.

Όλα αυτά μπορούν εύκολα να διορθωθούν δίνοντας στους ανθρώπους με αυξημένο ενδιαφέρον να ακολουθήσουν όλη την διαδικασία που περιγράφεται στις παρακάτω ενότητες, από την αρχή μέχρι το τέλος, να κατανοήσουν ξεχωριστά τις μεμονωμένες λεπτότητες και να τονίσουν τη σημασία καθενός από τα συστατικά της αντίδρασης.

Ο σημαντικός ρόλος των αιμοπεταλίων

Τα αιμοπετάλια είναι πολύ σημαντικά στην εφαρμογή της αιμόστασης των αγγειακών αιμοπεταλίων, η οποία αντανακλάται στο όνομα της διαδικασίας. Γενικά, οι λειτουργίες τους είναι να επιλύσουν τα ακόλουθα καθήκοντα:

  1. Οι πλάκες αίματος, που εκτελούν αγγειοτροφική λειτουργία, διατηρούν την κανονική δομή και τις λειτουργικές ικανότητες των τοίχων μικρών διαμετρήματος.
  2. Έχοντας ικανότητες συσσωμάτωσης-συγκόλλησης, οι οποίες συνίστανται στο γεγονός ότι τα κύτταρα συγκεντρώνονται σε "πασσάλους" και κολλάνε στις κατεστραμμένες περιοχές των αγγείων (προσκόλληση), σχηματίζοντας γρήγορα αιμοστατικό βύσμα (συσσωμάτωση αιμοπεταλίων), μπορούν να σταματήσουν τη μικρή αιμορραγία σε 1-2 λεπτά.
  3. Τα καθήκοντα των πλακών αίματος περιλαμβάνουν τη διατήρηση του σπασμού των τραυματισμένων αιμοκαρίδων στο σωστό επίπεδο - αυτά τα κύτταρα δεν επιτρέπουν στα αγγεία να χαλαρώσουν, επειδή αυτό θα προκαλέσει αυξημένη αιμορραγία.
  4. Τα αιμοπετάλια δεν είναι μόνο παρόντα, αλλά λαμβάνουν επίσης ενεργό ρόλο στις διαδικασίες πήξης και, επιπλέον, επηρεάζουν την αντίδραση της ινωδόλυσης.

Οι λειτουργίες της πρόσφυσης και της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων συνδέονται άρρηκτα μεταξύ τους και συγχωνεύονται σε μία συγκολλητική συγκόλληση (αυτή η ικανότητα των κυττάρων του αίματος ανακαλύφθηκε στο τέλος του έτους πριν από τον τελευταίο - τον 9ο αιώνα). Το γεγονός είναι ότι το πώμα αιμοπεταλίων αρχίζει να σχηματίζεται ακόμη και πριν από τη στιγμή που τα αιμοπετάλια έφθασαν στη θέση και άρχισαν να κολλήσουν στη βασική μεμβράνη των αγγειακών τοιχωμάτων.

Αν και η προσκόλληση των αιμοπεταλίων στα τοιχώματα των τριχοειδών βοηθάει τα διαφορετικά συστατικά του συνδετικού ιστού, το κολλαγόνο αναγνωρίζεται ως ο κύριος διεγέρτης του πρώτου σταδίου της αιμόστασης των αγγειακών αιμοπεταλίων.

Αλλάζοντας το "βλέμμα" - αποκτήστε νέες ευκαιρίες

Είναι ενδιαφέρον ότι οι πλάκες αίματος, "έχοντας μάθει" για την κατάσταση έκτακτης ανάγκης στο σώμα, πριν φθάσουν στη σκηνή του συμβάντος, αρχίζουν ήδη να προετοιμάζονται εντατικά:

  • Σε κλάσματα του δευτερολέπτου αλλάζουν την εμφάνισή τους: από τα επίπεδα κύτταρα σχήματος δίσκου μετασχηματίζονται σε σφαιρικά σχήματα, εκπέμπουν ψευδοπόδια (μακρύ διεργασίες, που δεν υπήρχαν πριν και η οποία έγινε αμέσως αναγκαίο να προσκολλώνται στο ύφασμα και επικοινωνούν μεταξύ τους)?
  • Στο κατεστραμμένο δοχείο, τα αιμοπετάλια φθάνουν πλήρως οπλισμένα, δηλαδή είναι καλά προετοιμασμένα τόσο για προσκόλληση όσο και για συσσωμάτωση, οπότε χρειάζονται έως και 5 δευτερόλεπτα για να τα συνδέσουν.
  • Ταυτόχρονα, τα αιμοπετάλια που κυκλοφορούν στην αδράνεια του αίματος δεν κάθονται, αναζητούν και βρίσκουν γρήγορα τους συναδέλφους τους, συγκεντρώνονται σε ομάδες (από 3 έως 20 κύτταρα) και κολλάνε μαζί για να σχηματίσουν συγκροτήματα.
  • Τα συσσωματώματα αποστέλλονται στην πληγείσα περιοχή για να συνδεθούν με τα αιμοπετάλια, τα οποία ήταν τα πρώτα (που είχαν προσκολληθεί αρχικά) για να φθάσουν στο σημείο του ατυχήματος και να κολλήσουν στην εκτεθειμένη βασική μεμβράνη του αιμοφόρου αγγείου.

Όλες αυτές οι ενέργειες που εκτελούνται αιμοπετάλια να αυξηθεί πολύ γρήγορα σε πώμα μέγεθος gemostatichskuyu, η οποία σε σύντομο χρονικό διάστημα (1 έως 3 λεπτά) θα είναι σε θέση να κλείσει οποιοδήποτε κενό στο δοχείο μικροκυκλοφορίας του αίματος να σταματήσει η αιμορραγία.

Πίσω από τη συσσωμάτωση είναι μια πολύπλοκη βιοχημική διαδικασία.

Η προσκόλληση και η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων δεν είναι τόσο απλή αντίδραση, όπως μπορεί να φανεί με την πρώτη ματιά. Πρόκειται για μια πολύπλοκη βιοχημική διαδικασία πολλαπλών σταδίων που περιλαμβάνει διάφορους εξωγενείς (εξωτερικούς) και ενδογενείς (εσωτερικούς, που προέρχονται από τις πλάκες αίματος) παράγοντες: διεγερτικά της αντίδρασης, κατανάλωση ενέργειας, σημαντική αναδιάρθρωση των πλακών του Bitscotsero. Για παράδειγμα, ο παράγοντας von Willebrand (γλυκοπρωτεΐνη, συμπαράγοντας πλάσματος της προσκόλλησης αιμοπεταλίων στο κολλαγόνο) είναι απαραίτητος για την σωστή λειτουργία των αιμοπεταλίων · η παραγωγή του πραγματοποιείται στα αγγειακά τοιχώματα. Έτσι, τα αιμοπετάλια, που μετακινούνται μέσω των αιμοφόρων αγγείων, αποθηκεύουν αυτή τη γλυκοπρωτεΐνη για το μέλλον, τοποθετώντας τα σε κόκκους τους, έτσι ώστε εάν είναι απαραίτητο (όταν ενεργοποιηθούν) να απελευθερωθούν στο περιβάλλον.

Η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων είναι αδύνατη χωρίς τη συμμετοχή ενός αριθμού διεγερτικών, τα οποία συνδέονται με την έναρξη της αντίδρασης:

  1. Το κολλαγόνο είναι ο κύριος διεγέρτης της πρόσφυσης των αιμοπεταλίων.
  2. ADP - αυτή η συνιστώσα παίρνει τον πρωταγωνιστικό ρόλο στο πρώτο στάδιο της συσσωμάτωσης: πρώτον, η ADP σε μικρές ποσότητες απελευθερώνεται από το τραυματισμένο τοίχωμα του αγγείου και τα ερυθροκύτταρα (ερυθροκύτταρα), τα οποία είναι επίσης παρόντα στο χώρο του ατυχήματος. Στη συνέχεια, με αυτόν τον διεγέρτη, οι ίδιες οι πλάκες Bitscoceroro (ΑΤΡ → ADP) παρέχουν την ζώνη αιμόστασης, η οποία είχε χρόνο να προσκολληθεί και να ενεργοποιηθεί αρχικά (η «αντίδραση απελευθέρωσης» χαρακτηριστική των αιμοπεταλίων).
  3. Παράλληλα με ADP από κόκκους αιμοπεταλίων εισάγετε άλλους αγωνιστές συσσωμάτωση - επινεφρίνης και σεροτονίνης στα αιμοπετάλια ενεργοποιημένα ένζυμα μεμβράνης προαγωγή του σχηματισμού ισχυρό διεγερτικό της αντίδρασης - αραχιδονικού οξέος (C20H32Ω2) και των παραγώγων του, μεταξύ των οποίων η πιο δραστική ουσία συσσωρεύσεως - θρομβοξάνη.
  4. Ένα σημαντικό στοιχείο στη ρύθμιση της ικανότητας συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων είναι ένα σύστημα προσταγλανδινών: σε ενεργή λειτουργία είναι ο σχηματισμός των ενδοθηλιακών και λείων μυϊκών κυττάρων endoperekisey προσταγλανδίνες, μπορούν επίσης να μετατραπούν σε θρομβοξάνης. Ωστόσο, στο τελευταίο στάδιο της συσσωμάτωσης, όταν δεν είναι πλέον απαραίτητο, οι ουσίες αυτές αλλάζουν κατεύθυνση και αρχίζουν να παρέχουν αγγειοδιαστολείς προστακυκλίνης (PGI2), διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και αναστέλλει σε μεγάλο βαθμό τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων.
  5. Η ολοκλήρωση της "αντίδρασης απελευθέρωσης" των παραγόντων ενδο-αιμοπεταλίων, η ενίσχυση και η αύξηση της αντοχής του αιμοστατικού σωλήνα με ινώδες είναι ένας πολύ ισχυρός παράγοντας συσσωμάτωσης, θρομβίνη, μπορεί να προκαλέσει συσσωμάτωση σε δόσεις που είναι πενιχρές σε σύγκριση με εκείνες που χρειάζονται για το πήγμα του αίματος.

Φυσικά, αυτοί οι μηχανισμοί βρίσκονται στη ζώνη προσοχής των γιατρών ενός συγκεκριμένου προφίλ, ωστόσο, μπορεί να ενδιαφέρουν ιδιαίτερα περίεργους αναγνώστες που έχουν θέσει τον στόχο να κατανοήσουν πλήρως τις πολύπλοκες αντιδράσεις αιμοστατικής αιμοπεταλίων. Επιπλέον, μια τέτοια εισαγωγή βοηθά στην κατανόηση της προέλευσης ορισμένων ασθενειών που σχετίζονται με αιμορραγικές διαταραχές σε αυτό το στάδιο.

Θέματα ευπάθειας

Οι παραβιάσεις ορισμένων τμημάτων αιμόστασης των αιμοπεταλίων σχηματίζουν μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις (κληρονομικές και αποκτημένες).

Η πιο ευάλωτη "αντίδραση απελευθέρωσης" αποδείχθηκε ότι είναι η πιο ευάλωτη στον μηχανισμό της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, χωρίς να ξεσπάει η διαδικασία της συσσωμάτωσης και της συγκόλλησης των κυττάρων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, δεν σχηματίζεται, φυσικά, αιμοστατικό βύσμα.

Επιπλέον, για την ποιότητα της πήξης του αίματος στην ζώνη μικροκυκλοφορία υπάρχει μία ανάγκη στην παρουσία διαφόρων μη πρωτεϊνικών ουσιών (Ca 2+, Mg2 +, φωσφολιπιδίων παράγοντα), όπως επίσης και πρωτεΐνη (αλβουμίνη, ινωδογόνο, τα μεμονωμένα συστατικά των κλασμάτων γάμμα, κ.λπ.). Nature.

Οι πρωτεΐνες απαιτούνται από τα αιμοπετάλια προκειμένου να δημιουργηθούν άνετες συνθήκες για αυτές, η λεγόμενη «ατμόσφαιρα πλάσματος», και μόνο τότε οι πλάκες αίματος θα εκτελούν ποιοτικά τα καθήκοντα που τους έχουν ανατεθεί. Ωστόσο, πολλά προϊόντα διάσπασης πρωτεϊνών (συγκεκριμένα, που λαμβάνονται από τη διάσπαση ινωδογόνου και ινώδους) παρεμβαίνουν στην συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και την παρεμποδίζουν σε μεγάλο βαθμό.

Εν τω μεταξύ, υπό κανονική λειτουργία όλων των συμμετεχόντων σε αιμοπεταλίων αιμόσταση, συσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι πλήρως ικανό για να σταματήσει η αιμορραγία στην μικροκυκλοφορία της περιοχής, αλλά σε μεγάλα δοχεία, όπου η πίεση επί των τοιχωμάτων υψηλότερα, μη ενισχυμένες βύσμα ινικής, θα ήταν αστήρικτο και, πολύ απλά, «πετάξει» επαναλαμβάνοντας την αιμορραγία.

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων - τι είναι αυτό;

Τα αιμοπετάλια, τα μικρότερα κύτταρα του αίματος (σε σύγκριση με τα λευκοκύτταρα και τα ερυθρά αιμοσφαίρια), εκτελούν μια σημαντική λειτουργία - προστατεύουν το σώμα από την απώλεια αίματος. Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι η διαδικασία της συγκόλλησης των κυττάρων μαζί, το αρχικό στάδιο του σχηματισμού θρόμβων αίματος.

Το δεύτερο βήμα είναι η τοποθέτηση των αιμοπεταλίων στο τοίχωμα του κατεστραμμένου δοχείου. Τα νημάτια ινώδους, άλλα στοιχεία, νέα προσκολλημένα κύτταρα στρωματοποιούνται στη μάζα των αιμοπεταλίων. Έτσι, ο θρόμβος επεκτείνεται σε μέγεθος που μπορεί να εμποδίσει τη διάμετρο του αγγείου και να σταματήσει την αιμορραγία. Από την ταχύτητα της διαδικασίας εξαρτάται ενίοτε από την ανθρώπινη ζωή.

Ο ρόλος της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων στη διαδικασία της πήξης του αίματος

Η πήξη του αίματος εξαρτάται από πολλούς παράγοντες. Ένας από αυτούς, η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, σε ένα υγιές σώμα είναι προστατευτικός προσαρμοστικός στη φύση. Τα κύτταρα συγκολλούνται μαζί μόνο σε ένα δοχείο αιμορραγίας. Σε αυτή την περίπτωση, η διαδικασία διαδραματίζει θετικό ρόλο.

Υπάρχουν όμως παθολογικές καταστάσεις στις οποίες ο σχηματισμός θρόμβων αίματος είναι ανεπιθύμητος επειδή οδηγεί σε υποσιτισμό ζωτικών οργάνων. Για παράδειγμα, στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, θρόμβωση των οδηγών αρτηριών. Η δραστηριότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων παίρνει την πλευρά των παθολογικών αλλαγών. Πρέπει να καταπολεμηθεί με διάφορα φάρμακα.

Υπάρχει μια πρακτική ανάγκη για ποσοτικοποίηση της καλής και της κακής συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιήστε τον κανόνα και διαχωρίστε τις αποκλίσεις.

Πώς να καθορίσετε τον κανόνα και την παθολογία;

Μπορεί ένα τεστ αίματος να δείξει την ικανότητα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων ενός συγκεκριμένου ατόμου; Μετά από όλα, για τη μελέτη, το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα, και από εκείνη τη στιγμή στα κύτταρα του αίματος δεν ενεργούν «εντολές» του σώματος. Αυτός ο τύπος ανάλυσης ονομάζεται in vitro, μια κυριολεκτική μετάφραση από τη λατινική γλώσσα "σε γυαλί, σε δοκιμαστικό σωλήνα". Οι επιστήμονες προσπαθούν πάντα να μελετήσουν την αντίδραση σε συνθήκες κοντά στο ανθρώπινο σώμα. Μόνο τα δεδομένα που λαμβάνονται με αυτόν τον τρόπο μπορούν να θεωρηθούν αξιόπιστα και να χρησιμοποιηθούν στη διάγνωση.

Οι ικανότητες των αιμοπεταλίων προσδιορίζονται με επαγόμενη συσσωμάτωση. Αυτό σημαίνει ότι, ως ουσία επαγωγέα, χρησιμοποιούνται μέσα που δεν είναι ξένα προς το σώμα σε χημική σύνθεση και που μπορεί να προκαλέσουν σχηματισμό θρόμβου. Ως επαγωγείς χρησιμοποιούνται τα συστατικά του αγγειακού τοιχώματος: διφωσφορική αδενοσίνη (ADP), ριστοκετίνη (ριστομυκίνη), κολλαγόνο, σεροτονίνη, αραχιδονικό οξύ, αδρεναλίνη.

Η αυθόρμητη συσσωμάτωση προσδιορίζεται χωρίς επαγωγείς.

Οι μέθοδοι ποσοτικού προσδιορισμού βασίζονται στη μετάδοση των φωτεινών κυμάτων μέσω πλάσματος αίματος πλούσιου σε αιμοπετάλια. Ο βαθμός της δραστικότητας συσσωμάτωσης μελετάται με τη διαφορά στην πυκνότητα του πλάσματος πριν από την έναρξη της πήξης και μετά τη λήψη του μέγιστου αποτελέσματος. Προσδιορίστε επίσης το ρυθμό συσσώρευσης στο πρώτο λεπτό, τη φύση και το σχήμα των κυμάτων.

Ο ρυθμός εξαρτάται από την ουσία του επαγωγέα, τη συγκέντρωσή του.

Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με ADP συνήθως συνταγογραφείται και αξιολογείται σε συνδυασμό με κολλαγόνο, ριστομυκίνη και αδρεναλίνη.

Κανόνες για την προετοιμασία της ανάλυσης

Για να περάσετε μια εξέταση αίματος για την ικανότητα συσσωμάτωσης, θα πρέπει να καταλάβετε ότι η μελέτη θα είναι ανακριβής αν παραβιάσετε τους κανόνες προετοιμασίας. Στο αίμα θα υπάρχουν ουσίες που επηρεάζουν το αποτέλεσμα.

  • Μια εβδομάδα πριν από την αιμοδοσία, όλα τα φάρμακα της σειράς ασπιρίνης, η διπυριδαμόλη, η ινδομεθακίνη, η σουλφαπιριδαζίνη, τα αντικαταθλιπτικά πρέπει να ακυρωθούν. Η χρήση αυτών των φαρμάκων αναστέλλει (καταστέλλει) τη θρόμβωση. Εάν δεν μπορείτε να σταματήσετε τη λήψη, θα πρέπει να ενημερώσετε το εργαστήριο.
  • Τουλάχιστον 12 ώρες δεν μπορούν να καταναλωθούν, ειδικά τα τρώγοντα λιπαρά τρόφιμα επηρεάζουν τα αποτελέσματα.
  • Ο ασθενής πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο ήρεμος, να μην εκτελεί σωματική εργασία.
  • Για μια μέρα, αποκλείστε τον καφέ, το αλκοόλ, το σκόρδο από το φαγητό, μην καπνίζετε.
  • Η ανάλυση δεν διεξάγεται εάν υπάρχει μια ενεργή φλεγμονώδης διαδικασία.

Μια δοκιμή αίματος για τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων συνταγογραφείται από έναν γιατρό όταν απαιτείται θεραπεία κατά της θρόμβωσης, ελέγχοντας την αποτελεσματικότητά τους, επιλέγοντας τη βέλτιστη δοσολογία, για τη διάγνωση της αυξημένης αιμορραγίας.

Αποκωδικοποίηση των αποτελεσμάτων

Οι λόγοι για την άμεση διεξαγωγή έρευνας με τρεις τυποποιημένους επαγωγείς και, εάν είναι απαραίτητο, για την προσθήκη νέων, βρίσκονται στον προτιμησιακό μηχανισμό ενεργοποίησης ενός από τους παράγοντες πήξης. Η διαγνωσθείσα τιμή του ανιχνευόμενου τροποποιημένου ρυθμού, για παράδειγμα, με ADP απουσία δυναμικής με άλλους επαγωγείς. Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων πραγματοποιείται από γιατρό.

Η μειωμένη συσσώρευση αιμοπεταλίων μπορεί να προκληθεί από:

  • επιτυχή χρήση της αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας.
  • μια ομάδα ασθενειών που ονομάζονται θρομβοκυτταροπάθειες.

Ο ρόλος της θρομβοκυτταροπάθειας

Η θρομβοπενία μπορεί να είναι κληρονομική ή να αποκτάται ως αποτέλεσμα άλλων ασθενειών. Οι στατιστικές αναφέρουν ότι έως και το 10% του παγκόσμιου πληθυσμού πάσχει από αυτή την παθολογία. Όλα αυτά συνδέονται με δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων κατά τη συσσώρευση ορισμένων ουσιών.

Ως αποτέλεσμα, δεν δημιουργείται θρόμβωση και σχηματισμός θρόμβων, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη αιμορραγία για μικρές πληγές, μώλωπες (εσωτερική αιμορραγία).

Οι ασθένειες εμφανίζονται ήδη από την παιδική ηλικία με αιμορραγικά ούλα, συχνές αιμορραγίες από τη μύτη, πολλές μώλωπες στο σώμα του παιδιού και οίδημα αρθρώσεων στις αρθρώσεις. Στα κορίτσια κατά την περίοδο της σεξουαλικής ωρίμανσης, αρχίζουν παρατεταμένες και άφθονες εμμηνόρροια. Η αιμορραγία οδηγεί στην ανάπτυξη αναιμίας (αναιμία).

Η χαμηλή ικανότητα συσσωμάτωσης με θρομβοκυτταροπάθεια μπορεί να ενεργοποιηθεί από ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις, φάρμακα, φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες.

Δευτερογενής θρομβοκυτοπάθεια

Συμπτωματική (δευτερογενής) θρομβοκυτταροπάθεια που σχηματίζεται στη χρόνια λευχαιμία, πολλαπλό μυέλωμα, κακοήθη αναιμία. Αυτή η κατάσταση είναι χαρακτηριστική του τελικού σταδίου της νεφρικής ανεπάρκειας (ουραιμία), μειώνοντας τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Με τις θρομβοκυτταροπάθειες υπάρχουν χειρουργοί με αυξημένη αιμορραγία κατά τη διάρκεια χειρουργικών παρεμβάσεων.

Η αυξημένη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων παρατηρείται όταν:

  • κοινή αγγειακή αθηροσκλήρωση.
  • υπέρταση;
  • έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • θρόμβωση των αρτηριών της κοιλιακής κοιλότητας.
  • εγκεφαλικό επεισόδιο
  • διαβήτη.

Μεταβολή στη συσσωμάτωση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ενδέχεται να αποκλίνει από τις κανονικές τιμές.

Μειωμένη συσσώρευση λόγω ανεπαρκούς παραγωγής αιμοπεταλίων ή παραβίασης της ποιοτικής σύνθεσής τους. Αυτό εκδηλώνεται με αιμορραγία, με παρουσία μώλωπες. Κατά τη γέννηση, πρέπει να εξετάσετε τη δυνατότητα μαζικής αιμορραγίας.

Η συσσώρευση αυξάνεται συχνότερα κατά τη διάρκεια της τοξαιμίας λόγω απώλειας υγρών λόγω εμέτου και διάρροιας. Η αύξηση της συγκέντρωσης στο αίμα οδηγεί σε αυξημένη θρόμβωση. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αποβολή στο αρχικό στάδιο. Η μέτρια υπέρ-συσσώρευση θεωρείται φυσιολογική κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνδέεται με την ανάπτυξη της κυκλοφορίας του πλακούντα.

Στην μαιευτική θεωρείται ότι είναι ο κανόνας του 30-60% για οποιονδήποτε επαγωγέα. Η ανάλυση της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων από τους μαιευτήρες ορίζει:

  • αποβολή.
  • θεραπεία της γονιμότητας ·
  • πριν και κατά τη διάρκεια της αντισύλληψης.
  • πριν από την προγραμματισμένη εγκυμοσύνη.

Η ανάλυση των ιδιοτήτων συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων καθιστά δυνατή την αναγνώριση του κινδύνου, την πρόβλεψη επικίνδυνων επιπλοκών κατά τη διάρκεια των ασθενειών και την έγκαιρη προληπτική θεραπεία.

Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με πρότυπο adf

Κορίτσια που καταλαβαίνουν. έγινε ανάλυση: συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με 1 επαγωγέα ADP. 19 με ρυθμό 60-90. αριθμός κυμάτων 1. απουσιάζει η αποσύνθεση. η αντίδραση συσσωμάτωσης μειώθηκε. τι σημαίνει αυτό; πριν από ένα μήνα ήταν 70 σε ποσοστό 60-90. Kolyat kleksan για συνηθισμένη πήξη. έντονα αραιωμένο;

Τα κορίτσια, πριν από 2,5 εβδομάδες, δοκιμάστηκα για αιμόσταση. όλα είναι φυσιολογικά, εκτός από την αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων με ADP και κολλαγόνο. Ο αιμοστασιολόγος πρότεινε χιμίες 75 mg την ημέρα. πέρασαν 2,5 εβδομάδες, λιανικώς, και το αποτέλεσμα αυξήθηκε ακόμη! ήταν 83,2 με ρυθμό 50-75, και έγινε 89. d-διμερές 0,27 - κανονικό. Ανττροβίνη - 89 (πρότυπο, αλλά 110 πριν από 2,5 εβδομάδες) actv - 31 (κανονική) Χρόνος προθρομβίνης 20 (κανονική) Protr δείκτης 95 (norm).

28 εβδομάδες. (492 mg dl) Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με ADP 80% διφασική 28% αναστρέψιμη έως 4% RKFM 20 Ανησυχούμενη πολύ υπερτιμημένη RKFM -20, με μια υψηλότερη τιμή 5 και υπερασυγκέντρωση αιμοπεταλίων. D-Διμερές, ινωδογόνο, achtv, προθρομβίνη. Ο χρόνος-τα πάντα είναι φυσιολογικά.

Απλά ήρθε από έναν αιματολόγο. όλα σε έναν πανικό. κοίταξε το πήγμα, είπε ότι όλα ήταν φυσιολογικά εκτός από το φερρίτινο, που διέταξε να πίνει σίδηρο. Και μόνο στο σπίτι έβλεπα, εν κατακλείδι, την υπερ-συσσώρευση αιμοπεταλίων με transamizin. Με ανέθεσε ωμέγα 3 και σίδηρο. και όλα! Και τα χτυπήματα δεν είναι απαραίτητα. Διάβασα τα μαλλιά στο Internet στο τέλος, είναι τρομακτικό; Κάπου που γράφουν ότι σε έγκυες γυναίκες η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων αυξάνει Fibrinogen 3,57Περιγραφή: ο αριθμός των αιμοπεταλίων στις φλέβες. αίμα 240 * 10%, στο πλάσμα 370 * 10% δείκτης προθρομβίνης 98 Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με ADP% 124 με ριστομυκίνη 131 με κολλαγόνο 116

Κορίτσια, εμπειρογνώμονες :) πες μου, περιγράψτε συνοπτικά την κατάσταση! Μετά το πρώτο ST τον Φεβρουάριο του 2011, πέρασα ένα coagulogram, αύξησα το RFC (με ρυθμό μέχρι 4 έχω 7-8) συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με adf (ποσοστό έως 75, έχω 80, μερικές φορές 88). Μειωμένα χτύπημα και καρδιομαγνυλ. Πριν από την εγκυμοσύνη, το rfmk ήταν 4.5. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης 7-8 και πάλι. Και πάλι το ST. Η συνταγογραφούμενη Fraxiparin. Μπορεί να είναι πολύ αργά για να το ξεκινήσετε. Η εγκυμοσύνη απεβίωσε στις 7 εβδομάδες, πιθανώς. Ποιος αντιμετώπισε αυξημένο RFMK, πώς το μείωσε και ποιος το ξεπέρασε και.

SOS! Ποιος έχει ήδη παραδώσει ή απλά κατανοεί αιμόσταση !! Αναφέρθηκε σε έναν αιματολόγο - έγραψε μια παραπομπή για την ανάλυση της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων με adf, κολλαγόνο, κλπ., Όχι κανονική με adf. Συμπέρασμα: αυξημένη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων με ελεύθερη απελευθέρωση adf (συγκέντρωση 1 μm). Είναι κακό για την lyalechka; Τι συμβαίνει καθόλου; D dimer και οτιδήποτε άλλο είναι φυσιολογικό!

Γεια σας κορίτσια, ΔΕΝ περάσει από ποιος ξέρει ποιος αντιμετώπισε μεταλλάξεις, αποκρυπτογραφήσει τις αναλύσεις μου τι εννοούν και τι απειλεί, τι σημαίνει μειωμένη συσσώρευση αιμοπεταλίων; Ποσοστό APTT 34,99 (26-40) Αντιθρομβίνη3 99% (79-125) ινωδογόνο 3,46 (2-4) ΡΤν 14,1 sec (11-16) D-διμερές 0,45 (0-0,5) συσσωμάτωση αιμοπεταλίων: 80) με αδρεναλίνη 37,7% (50-80) με κολλαγόνο 37% (50-80) με μετάλλαξη ristocetin 37% (50-80) Leiden 1691G> Α παράγοντα πήξης V F5 - φυσιολογικός ομοζυγώτης πολυμορφισμός 20210G> A προθρομβίνης F2 - θερμοευαίσθητη παραλλαγή Α222V (677C> T).

Γεια σας, οικο-μαμάδες. Έχω πάρει την αιμόστασή μου σήμερα, ήμουν λίγο αναστατωμένος (((((Ελπίζω να μου πείτε τώρα αν αξίζει να αναστατωθεί ή όχι.Αυτά είναι τα αποτελέσματα, σε παρενθέσεις, ο κανόνας: PV 13.9, Από (0.9-1.2)) 1.05, INR 0,9-1,2) 1,06 · ΡΤΙ για CWICC (70-130%) 93% · APTT (25-35 sec) 26,6 sec · χρόνος θρομβίνης (15-21 sec.) 14,8 sec · Φυριδογόνο (2.0-4.0) 4.18 · Χρόνος κοαλίνης (60-98 δευτερόλεπτα) 106 δευτερόλεπτα · Ανάληψη θρόμβων αίματος (48-64%) 33.3% · συσσωμάτωση ADP αιμοπεταλίων (14-18 (80-120%) 108%, Αυθόρμητη ευγροβούλισμα (180-240 λεπτά) 275 λεπτά, εξαρτώμενη από ΧΙΙα-Ηαάββηη ινωδόλυση.

Τη Δευτέρα επαναφέραμε στο Κρασνοντάρ, επαναλάβουμε τη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με ADP, κολλαγόνο, ριστοκετίνη, αδρεναλίνη + ΟΑΚ και έτσι όλοι οι δείκτες είναι κάτω από το φυσιολογικό, εκτός από την συσσωμάτωση με κολλαγόνο, βρίσκεται στο κατώτερο όριο του φυσιολογικού. Νόμιζα ότι σκέφτηκα. Σε γενικές γραμμές, ο εγκέφαλος κοτόπουλο σας Zhenya! ήρθε σε με γιατί. Αμαρτάν στα χτυπήματα, δεν έχει σημασία τι. Η RMPA αυξήθηκε κατά 2,5 φορές, παρόλα αυτά μου παραδόθηκε και παρ 'όλα αυτά πέρασα μια περιεκτική ανάλυση, η οποία περιλαμβάνει αντι-hgch και aphid-aphidosis, ως εξής: "ELI-APS-hCG-test-6 (αντισώματα προς hCG, beta2- γλυκοπρωτεΐνη 1, Fc -lg, ds-DNA, κολλαγόνο, συνολικά σε φωσφολιπίδια) "οι 13 ημέρες του κάνουν c.

Κορίτσια, γεια σου όλους! Έχω κληρονομική θρομβοφιλία, κατά την πρώτη εγκυμοσύνη, έχω φραχταριστεί fraxiparin από 18 εβδομάδες και σχεδόν στο τέλος (με μικρά διαλείμματα) και 2 εβδομάδες μετά την παράδοση. Αλλά τότε η αιμόσταση ήταν κακή. Και τώρα είμαι έγκυος με τη δεύτερη, πήρα την ανάλυση πριν από τρεις εβδομάδες, τα αποτελέσματα του kualogram ήταν φυσιολογικά (αν και τώρα έχουμε μειώσει). Ένας ηθοαστολόγος εμφανίστηκε στην οθόνη LCD (ή ένας αιματολόγος; δεν θυμάμαι), ο γιατρός μου άρεσε πολύ, σε γενικές γραμμές, της έδειξα τις εξετάσεις που είχα πάρει στο χρόνο μου στο κέντρο επιστήμης στην ul. Ac

Τα κορίτσια, πριν από 2,5 εβδομάδες, δοκιμάστηκα για αιμόσταση. όλα είναι φυσιολογικά, εκτός από την αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων με ADP και κολλαγόνο. Ο αιμοστασιολόγος πρότεινε χιμίες 75 mg την ημέρα. πέρασαν 2,5 εβδομάδες, λιανικώς, και το αποτέλεσμα αυξήθηκε ακόμη! ήταν 83,2 με ρυθμό 50-75, και έγινε 89. Το d-διμερές 0,27 είναι φυσιολογικό. Αντιθρομβίνη - 89 (φυσιολογική, αλλά πριν από 110 εβδομάδες 2,5) actv-31 (κανονική) Χρόνος προθρομβίνης 20 δείκτης 95 (πρότυπο) ινωδογόνο 3.2 (κανονική) pfmk 4.5 (norm) (έχω 3,5 και έπειτα 4,5 φορές α.

Καλησπέρα κορίτσια! Πες μου, ποχ, ποιος ξέρει. Πέρασα τη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, έχω αυξημένους δείκτες: συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με ADP 78.2 (μέγιστο κανονικό 70), συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με κολλαγόνο 72.9 (μέγιστο κανονικό 70), συσσωμάτωση με ριστομυκίνη 78.9 (μέγιστο κανονικό 70). Ο γυναικολόγος αναφέρθηκε στη γενετική να μεταβιβάσει τη γενετική θρομβοφιλία, και πήγε στις διακοπές, να ρωτήσει, εκτός από εσένα, κανείς. Έτσι, υπάρχει μια εξέταση διαλογής (4 πολυμορφισμοί) και υπάρχει πλήρης δοκιμή (10 πολυμορφισμοί). Τι πρέπει να περάσω, πες μου; Στα χρήματα, η διαφορά είναι αξιοπρεπής.

Τα κορίτσια, έχουν μια ωραία ημέρα όλοι! Συνεχίζω να ελέγχονται. Ορμόνες περάσει - όλα είναι φυσιολογικά, μόνο προγεστερόνη 9,14 με ρυθμό 0,95 - 21, ίσως λίγο χαμηλό. Έχει παραδώσει ένα αιματοαστόγραμμα, όλοι οι δείκτες βρίσκονται εντός του φυσιολογικού εύρους, εκτός από τα αιμοπετάλια 364 με ρυθμό μέχρι 320. Ίσως είναι όλα αυτά για αυτά που δεν συμβαίνει η εγκυμοσύνη; Μελέτη του συστήματος πήξης του αίματος Βασικό hemostasiogram + VA + συσσώρευση αιμοπεταλίων με έναν επαγωγέα (ADP) (άρθρο 00387) Αιμοσφαιρίνη g / l 122 Γυναίκες: 120-140 Ερυθροκύτταρα, • 10 ^ 12 / l 4.89 Γυναίκες: 3.9-4.7 Αιματοκρίτης l / l

Γεια σας αγαπημένα κορίτσια, καλά, έλαβα τα αποτελέσματα αυτής της ανάλυσης κρέμας, θα γράψω πού υπάρχουν αποκλίσεις και τι σημαίνει αυτό και αξίζει να χτυπάτε ένα ταμπούρ. Ο παράγοντας 8 υπερεκτιμάται, η συσσωμάτωση ADP υποτιμάται, η συσσωμάτωση των συσσωματωμάτων υποτιμάται, ο παράγοντας Willebrand υπερεκτιμάται αξιοπρεπώς, το RFMK 5 (norm4), το d-dimer ευχαριστεί, η ομορφιά γενικά είναι φυσιολογική! Πού να τρέξει, τι να κάνει;

Σε γενικές γραμμές, κάπου από την 20η εβδομάδα άρχισα να πίνω τα χτυπήματα 75, λόγω του γεγονότος ότι το d-διμερές αναπτύχθηκε εντός της κανονικής κλίμακας, υπήρξε απλό άλμα από 0,28 σε 0,89 στο κανονικό σε 1,20, κατόπιν μειώθηκε πάλι και συνέχισε να αναπτύσσεται σταδιακά 0,28 0,34-0,52 είναι με ρυθμό μέχρι 1,90, αλλά άλλοι δείκτες δεν ήταν πολύ καλοί, αν και άλλαξα το εργαστήριο και το πέρασα στο περιφερειακό νοσοκομείο της πόλης, δεδομένου ότι μόνο εκεί έγινε συσσωμάτωση και ταυτόχρονα ένα πήγμα: προθρομβικός χρόνος 12,6 (15-20), προθρομβίνη με ένα άλμα 121,5 (70-130), πολύ 0,89.

Κορίτσια, εμπειρογνώμονες :) πες μου, περιγράψτε συνοπτικά την κατάσταση! Μετά το πρώτο ST τον Φεβρουάριο του 2011, πέρασα ένα coagulogram, αύξησα το RFC (με ρυθμό μέχρι 4 έχω 7-8) συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με adf (ποσοστό έως 75, έχω 80, μερικές φορές 88). Μειωμένα χτύπημα και καρδιομαγνυλ. Πριν από την εγκυμοσύνη, το rfmk ήταν 4.5. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης 7-8 και πάλι. Και πάλι το ST. Η συνταγογραφούμενη Fraxiparin. Μπορεί να είναι πολύ αργά για να το ξεκινήσετε. Η εγκυμοσύνη απεβίωσε στις 7 εβδομάδες, πιθανώς. Ποιος αντιμετώπισε αυξημένο RFMK, πώς το μείωσε και ποιος το ξεπέρασε και.

Γεια σου κορίτσια.. Επισκέφτηκα έναν γιατρό αιματολόγο.. Προς το παρόν παραγγείλαλα μια δέσμη δοκιμών.. την οποία πέρασα με ασφάλεια κατά τη διάρκεια αυτών των 2 ημερών. Το αποτέλεσμα έχει ήδη διεξαχθεί σε αρκετές δοκιμές: Παράγοντες πήξης: παράγοντας 8-103 με ρυθμό 60-150, 9 παράγοντα 101 με ρυθμό 60-150, συντελεστής willebrand 82 με ρυθμό 50-160, Αιμόσταση αιμοπεταλίων: αριθμός αιμοπεταλίων που συμμετέχουν στη συσσωμάτωση 367 * 10/3 συσσωμάτωση με ADP - 10 με ρυθμό 11,8-16,2 δευτερόλεπτα. συσσωμάτωση με κολλογόνο - 14 με ρυθμό 14-18 δευτερολέπτων. Συσσωμάτωση με UIA - 12.

• Το διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης (DIC, συν-πνευμονική καταρροή, απινίδωση, θρομβοεγχειρητικό σύνδρομο, ενδοαγγειακή μικρο-πήξη κ.λπ.) χαρακτηρίζεται από την ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης του αίματος, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση πολυάριθμων θρόμβων αίματος στη μικροκυκλοφορία ολόκληρου του οργανισμού. Ωστόσο, η κατανάλωση παραγόντων πήξης και η επακόλουθη ενεργοποίηση της ινωδόλυσης συνήθως συνοδεύονται από μαζική αιμορραγία (αιμορραγία).

Κορίτσια, μπορεί κάποιος να ξέρει και να σχολιάζει! Το αποτέλεσμα της ανάλυσης για αιμόσταση ήρθε (ο όρος μου είναι 32 εβδομάδες), έτσι υπάρχουν 3 δείκτες που υπερεκτιμούνται, τα υπόλοιπα είναι φυσιολογικά. Αυτά είναι αυτά που με ενοχλούν: 1. Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με ADP σε τελική συγκέντρωση - 92 (κανόνας 50-75). 2. Ο δείκτης προθρομβίνης, (PTI) - 110,5 (ένας κανόνας 90-105). 3. Δείκτες θρομβιβιμίνη (RMPA) - 16 (ο κανόνας 3-4). Δεν καταλαβαίνω τι σημαίνουν αυτοί οι όροι, αλλά αποκλίσεις από τον κανόνα και με φοβίζουν αρκετές φορές. Ο γιατρός μου δεν το σχολίασε με κανέναν τρόπο, λέγοντας απλά "κανονική ανάλυση".

Κορίτσια, καλησπέρα όλους! Προετοιμάζομαι για το κρυο πρωτόκολλο, τον Δεκέμβριο ήμουν φρέσκος χωρίς μεταφορά λόγω του υπερπληθυσμού. Ο γιατρός είπε ότι θα συμβουλευτεί έναν αιματολόγο και θα έρθει να ξεκινήσει κρυο. Και αφού περάσαμε τις εξετάσεις, δεν θα μπορούσα να ενοχλήσω (σύμφωνα με τα πρότυπα του εργαστηρίου, στο κέντρο αιματολογίας): APTTV-39 (25-37) Δείκτης προβετρουμβίνης για Kvik-75 (80-132) Χρόνος θρομβίνης 17 (12-20) -2,2 (2-4,5) RFMK-3,5 (3,0-3,5) Αντιθρομβίνη ΙΙΙ-50 (80-130). Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με ADP-69 (50-80) VA-αρνητική R-1.07 (0.00-1.40) Στην κλινική εξέταση αίματος, τα πάντα είναι φυσιολογικά εκτός από τα θρομβοκύτταρα, μειώνονται.

Αυτή η ανάρτηση θα διορθωθεί στα κουμπιά της πρώτης σελίδας της Σύλληψης. Μπορείτε να το αναφέρετε σε περίπτωση επανάληψης αυτών των ερωτήσεων, έτσι ώστε να μην γράψετε τα πάντα εκ νέου. Και έτσι, το πρόγραμμα έρευνας χωρίζεται σε στάδια.

Κορίτσια, γεια! Αύριο πάω σε έναν hemostasiologist, η σειρά περίμενε ένα μήνα. Πριν το πάρει, πέρασα ένα hemostasiogram, σήμερα έλαβα μια ανάλυση. Έτσι, έχω μια γενετική θρομβοφιλία, έναν υψηλό κίνδυνο πρόωρης απώλειας εμβρύου λόγω συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Πόσο διάβασα, ο καθένας φοβάται την αύξηση του D-διμερούς, πάντα τον ελέγχω, το βλέπω, το παραδίδω. ενώ όλα είναι εντάξει, pah, pah, pah Αλλά το πρόβλημα ήρθε πρόβλημα από όπου δεν περίμενε ή ελεγχόταν ADPF - 56 με ρυθμό 30-50 Αδρεναλίνη - 60 με ρυθμό 30-50 Συμπέρασμα: υπερλειτουργία, υπερπληθυσμό αιμοπεταλίων Ποιος θα το πήρε; Πόσο κρίσιμη είναι η περίσσεια, τι να περιμένεις; Πες μου.

HCG - 9,66 (1 εβδομάδα 5-50), χθες σε άλλο εργαστήριο 11 Τώρα η αιμόσταση, το χειρότερο πράγμα !!